Торвакард: инструкция по применению, цена, отзывы. показания к применению лекарства

Состав:

Торвакард 10

• Активное вещество (в 1 таблетке): кальциевая соль аторвастатина 10 мг.
• Неактивные вещества таблеток: натрия кроскармеллоза, тяжелый оксид магния, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, низкозамещенная гидроксипропилцеллюлоза LH21, диоксид кремния коллоидный, стеарат магния.
• Состав оболочки таблеток: макрогол 6000, гипромеллоза 2910/5, титана диоксид, тальк.

Торвакард 20

• Активное вещество (в 1 таблетке): кальциевая соль аторвастатина 20 мг.
• Неактивные вещества таблеток: натрия кроскармеллоза, тяжелый оксид магния, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, низкозамещенная гидроксипропилцеллюлоза LH21, диоксид кремния коллоидный, стеарат магния.
• Состав оболочки таблеток: макрогол 6000, гипромеллоза 2910/5, титана диоксид, тальк.

Торвакард 40

• Активное вещество (в 1 таблетке): кальциевая соль аторвастатина 40 мг.
• Неактивные вещества таблеток: натрия кроскармеллоза, тяжелый оксид магния, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, низкозамещенная гидроксипропилцеллюлоза LH21, диоксид кремния коллоидный, стеарат магния.
• Состав оболочки таблеток: макрогол 6000, гипромеллоза 2910/5, титана диоксид, тальк. 

Форма выпуска:

Таблетки, покрытые оболочкой, по 10; 20; 40 мг.

Таблетки овальные, двояковыпуклые, белые или почти белого цвета. В блистере 10 таблеток.

Несколько блистеров (№№ 30;90) могут быть упакованы в фольговое саше и картонную коробку.

Флаконы темного стекла (30; 90 таблеток) упакованы в картонную коробку.

Фармдействие

Фармакодинамика. Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы — энзима, который регулирует скорость преобразования 3-гидрокси-метилглутарил-коэнзима А в мевалонат — предшественник стеролов (в том числе ХС).

В печени ТГ и ХС включаются в ЛПОНП, проникают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям.

ЛПНП образуются из ЛПОНП и катаболизируются преимущественно путем взаимодействия с рецепторами, обладающими высокой аффинностью к ЛПНП (рецепторы ЛПНП).

• Аторвастатин снижает концентрации ХС и липопротеинов в плазме крови за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза ХС в печени и увеличения количества рецепторов ЛПНП на поверхности печеночных клеток, что усиливает захват и катаболизм ЛПНП.
• Фармакокинетика
• Всасывание

Аторвастатин быстро всасывается после перорального применения. Cmax достигается через 1–2 ч. Степень всасывания возрастает пропорционально дозе аторвастатина. При приеме таблеток аторвастатина, покрытых пленочной оболочкой, их биодоступность по сравнению с р-ром для перорального применения составляет 95–99 %.

Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет около 12 %, а системная биодоступность ингибиторной активности относительно ГМГ-КоА-редуктазы — около 30 %. Низкая системная доступность объясняется пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или биотрансформацией при первом прохождении через печень.

Распределение

Средний объем распределения аторвастатина составляет приблизительно 381 л. Аторвастатин более чем на 98 % связывается с белками плазмы крови.

Метаболизм

В условиях іn vitro орто- и пара-гидроксилированные метаболиты вызывают угнетение ГМГ-КоА-редуктазы, эквивалентное ее угнетению аторвастатином.

Ингибиторное влияние препарата на ГМГ-КоА-редуктазу почти на 70 % определяется активностью циркулирующих метаболитов.

Выведение

Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночной и внепеченочной биотрансформации. Однако препарат вероятно не подвергается энтерогепатической рециркуляции. Средний Т½ аторвастатина из плазмы крови составляет около 14 ч. Полупериод ингибиторной активности относительно ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20–30 ч благодаря наличию активных метаболитов.

1. Особые категории пациентов
2. Пациенты пожилого возраста: плазменные концентрации аторвастатина и его метаболитов у здоровых лиц пожилого возраста выше, чем у пациентов молодого возраста, в то же время гиполипидемические эффекты сравнимы с таковыми у пациентов младших возрастных групп.
3. Пациенты детского возраста: данных о фармакокинетике препарата у детей нет.

Пол: плазменные концентрации аторвастатина и его активных метаболитов у мужчин и женщин отличаются (у женщин Cmax аторвастатина в плазме крови приблизительно на 20% выше, а значение AUC — на 10% ниже, чем у мужчин). Это различие не имело клинического значения, а гиполипидемический эффект у мужчин и женщин существенно не отличался.

Почечная недостаточность: заболевание почек не влияет на плазменные концентрации или гиполипидемические эффекты аторвастатина и его активных метаболитов.

Печеночная недостаточность: плазменные концентрации аторвастатина и его активных метаболитов существенно повышаются (Cmax почти в 16 раз, а AUC — в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (стадия В по классификации Чайлд-Пью).

Показания

• Гиперхолестеринемия
• Торвакард применяют в качестве дополнения к диете для снижения повышенного уровня общего ХС, ХС ЛПНП, аполипопротеина В и ТГ у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, в том числе семейной гиперхолестеринемией (гетерозиготная форма) или комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (соответствует типу IIa и IIb по классификации Фредриксона), в случаях, когда диета и другие немедикаментозные мероприятия не дают надлежащего эффекта.
• Торвакард также применяют для снижения уровня общего ХС и ХС ЛПНП у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией в качестве дополнения к другой липидоснижающей терапии (например аферез ЛПНП) или в случае, когда эти методы терапии невозможны.
• Вторичная профилактика сердечно-сосудистых событий у пациентов, у которых высок риск возникновения сердечно-сосудистых событий на фоне коррекции других факторов риска.

Дозировка

перед началом терапии препаратом Торвакард необходимо определить уровень гиперхолестеринемии на фоне соответствующей диеты, назначить физические упражнения и меры, направленные на уменьшение массы тела у пациентов с ожирением, а также провести лечение других заболеваний. Во время лечения пациентам необходимо придерживаться стандартной антихолестериновой диеты.

Дозу корригируют индивидуально в зависимости от исходных показателей уровня ХС ЛПНП, цели лечения и достигнутого терапевтического эффекта у пациента.

Препарат назначают в дозе 10–80 мг 1 раз в сутки ежедневно, в любое время суток, независимо от приема пищи.

Начальная и поддерживающая доза может быть индивидуализированна согласно исходному уровню ХС ЛПНП, цели терапии и ее эффективности.

Через 2–4 нед от начала лечения и/или коррекции дозы Торвакарда необходимо назначить проведение липидограммы и согласно ее показаниям скорригировать дозу.

Цель лечения пациентов с диагностированной ИБС или других больных, у которых отмечают повышенный риск возникновения ишемических событий, заключается в достижении уровня ХС ЛПНП

ТОРВАКАРД

Лекарства, Гиполипидемические препараты- аторвастатин (в форме кальциевой соли) (atorvastatin)

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от белого до почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые.

1 таб.
аторвастатин кальция	10.34 мг,
что соответствует содержанию аторвастатина	10 мг

Вспомогательные вещества: магния оксид, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гипролоза низкозамещенная, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав оболочки: гипромеллоза 2910/5, макрогол 6000, титана диоксид, тальк.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от белого до почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые.

1 таб.
аторвастатин кальция	20.68 мг,
что соответствует содержанию аторвастатина	20 мг

Вспомогательные вещества: магния оксид, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гипролоза низкозамещенная, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав оболочки: гипромеллоза 2910/5, макрогол 6000, титана диоксид, тальк.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой от белого до почти белого цвета, овальные, двояковыпуклые.

1 таб.
аторвастатин кальция	41.36 мг,
что соответствует содержанию аторвастатина	40 мг

Вспомогательные вещества: магния оксид, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, гипролоза низкозамещенная, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав оболочки: гипромеллоза 2910/5, макрогол 6000, титана диоксид, тальк.

10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.

Гиполипидемический препарат из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стероидов, включая холестерин.

В печени триглицериды и холестерин включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму крови и транспортируются в периферические ткани. Из ЛПОНП образуются ЛПНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП.

Аторвастатин снижает уровни холестерина (Хс) и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа рецепторов ЛПНП в печени на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП.

Снижает уровень общего Хс на 30-46%, ЛПНП — на 41-61%, аполипопротеина В — на 34-50% и триглицеридов — на 14-33%; вызывает повышение концентрации Хс-ЛПВП и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими гиполипидемическими средствами.

Всасывание

Абсорбция — высокая. Cmax достигается через 1-2 ч. Cmax у женщин выше нормы на 20%, AUC — ниже нормы на 10%; Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз выше нормы, AUC — в 11 раз выше нормы.

Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи.

Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата.

Биодоступность — 12%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при «первом прохождении» через печень.

Распределение

Средний Vd — 381 л. Связывание с белками плазмы крови — 98%.

Метаболизм

Метаболизируется преимущественно в печени под действием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина.

Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов.

Выведение

— в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего Хс, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня Хс-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией, гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону);

— в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта;

— для снижения уровней общего Хс и Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови);

— заболевания сердечно-сосудистой системы (у пациентов, имеющих повышенные факторы риска возникновения ИБС — пожилой возраст старше 55 лет, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, заболевания периферических сосудов, перенесенный инсульт, гипертрофия левого желудочка, протеин-/альбуминурия, ИБС у ближайших родственников), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в процедуре реваскуляризации.

• — активные заболевания печени или повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с ВГН) неясного генеза;
• — печеночная недостаточность (степень тяжести А и В по шкале Чайлд-Пью);
• — наследственные заболевания, такие как непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (в связи с наличием в составе лактозы);
• — беременность;
• — период лактации;
• — женщины репродуктивного возраста, не пользующиеся адекватными методами контрацепции;
• — детский и подростковый возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
• — повышенная чувствительность к компонентам препарата.
• С осторожностью следует применять при злоупотреблении алкоголем, заболеваниях печени в анамнезе, тяжелых нарушениях водно-электролитного баланса, эндокринных и метаболических нарушениях, при артериальной гипотензии, тяжелых острых инфекциях (сепсис), неконтролируемой эпилепсии, при обширных хирургических вмешательствах, травмах, заболеваниях скелетных мышц, сахарном диабете.

Перед назначением препарата Торвакард больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.

Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут. Доза варьирует от 10 до 80 мг 1 раз/сут. Препарат можно принимать в любое время дня, независимо от времени приема пищи.

Дозу подбирают с учетом исходных уровней Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта.

В начале лечения и/или во время повышения дозы препарата Торвакард необходимо каждые 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Максимальная суточная доза — 80 мг в 1 прием.

При первичной гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемии в большинстве случаях бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата Торвакард 1 раз/сут. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.

При определении цели лечения можно использовать приведенные ниже рекомендации.

А. Рекомендации Национальной образовательной программы по холестерину (США)

Диагностированный атеросклероз сосудов*	Наличие еще 2 или более факторов риска**	Хс-ЛПНП, мг/дл (ммоль/л)
Исходный уровень	Минимальный целевой уровень
нет	нет	≥190 (≥4.9)

Торвакард :

Торвакард 10
Активное вещество (в 1 таблетке): кальциевая соль аторвастатина 10 мг.

Неактивные вещества таблеток: натрия кроскармеллоза, тяжелый оксид магния, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, низкозамещенная гидроксипропилцеллюлоза LH21, диоксид кремния коллоидный, стеарат магния.
Состав оболочки таблеток: макрогол 6000, гипромеллоза 2910/5, титана диоксид, тальк.

Торвакард 20

Активное вещество (в 1 таблетке): кальциевая соль аторвастатина 20 мг.
Неактивные вещества таблеток: натрия кроскармеллоза, тяжелый оксид магния, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, низкозамещенная гидроксипропилцеллюлоза LH21, диоксид кремния коллоидный, стеарат магния.
Состав оболочки таблеток: макрогол 6000, гипромеллоза 2910/5, титана диоксид, тальк.

Торвакард 40

Активное вещество (в 1 таблетке): кальциевая соль аторвастатина 40 мг.
Неактивные вещества таблеток: натрия кроскармеллоза, тяжелый оксид магния, лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, низкозамещенная гидроксипропилцеллюлоза LH21, диоксид кремния коллоидный, стеарат магния.
Состав оболочки таблеток: макрогол 6000, гипромеллоза 2910/5, титана диоксид, тальк.Торвакард – гиполипидемический препарат. Действующим веществом является аторвастатин – конкурентный избирательный ингибитор редуктазы ГМГ-КoА (метилглутарил-коэнзим А). ГМГ-КoА – фермент, который регулирует скорость трансформации прекурсора стеролов (включая и холестерин) мевалоната из метилглутарил-коэнзим А. Аторвастатин у пациентов с ненаследственными формами гиперхолестеринемии, смешанной дислипидемией, наследственной гетеро- и гомозиготной гиперхолестеринемией уменьшает общий уровень холестерина (ХС), аполипопротеина В, липоптотеинов очень низкой плотности, ХС липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Механизм снижения уровня липопротеидов и холестерина заключается в повышении количества рецепторов к липопротеинам низкой плотности на поверхности печеночных клеток, блокирования метилглутарил-коэнзим А-редуктазы и снижения продукции холестерина гепатоцитами, что приводит к усиленному катаболизму и захвату липопротеинов низкой плотности. Абсолютная биодоступность действующего вещества находится в пределах 12%, а системная доступность активности в отношении ингибиции ГМГ-КоА-редуктазы — примерно 30%. Действующее вещество Торвакарда всасывается быстро после приема внутрь. Через 60-120 минут наблюдается максимальный уровень концентрации аторвастатина в плазме крови. Пропорционально повышению дозировки препарата увеличиваются концентрация действующего вещества в крови и скорость всасывания препарата из желудочно-кишечного тракта. Метаболизм аторвастатина происходит за счет β-окисления, а так же путем преобразования в пара- и ортогидроксилированные производные. Ингибирование пара- и ортогидроксилированными метаболитами метилглутарил-коэнзим А-редуктазы in vitro эквивалентно ингибированию аторвастатином. Примерно 70% ингибиторной активности препарата по отношению к метилглутарил-коэнзим А-редуктазе принадлежит именно активным метаболитам Торвакарда. Эксперименты in vitro показали важность метаболизма действующего вещества Торвакарда ферментом гепатоцитов P4503A4 в условиях одновременного применения одного из главных ингибиторов фермента — эритромицина. При этом установлены высокие концентрации аторвастатина в крови. Так же в экспериментах in vitro доказано, что действующее вещество препарата – слабый подавитель фермента P4503A4. Поэтому при сочетании с терфенадином (главным веществом, которое метаболизируется исключительно за счет P4503A4) не было обнаружено увеличения плазменной концентрации терфенадина. Это означает, что маловероятно изменение фармакокинетических параметров других ингибиторов P4503A4 на фоне применения аторвастатина. Полупериод подавляющей активности по отношению к метилглутарил-коэнзим А-редуктазе, учитывая наличие активных метаболитов, составляет примерно 20-30 часов. Период полувыведения действующего вещества из плазмы крови в среднем составляет примерно 14 часов. При пероральном применении меньше 2% от введенной дозировки выводится почками. Частично метаболиты аторвастатина и сам аторвастатин элиминируются с желчью после внепеченочного и печеночного метаболизма. Однако есть предположение, что аторвастатин не включается в энтеропеченочную рециркуляцию.• Лечение больных с полигенной и семейной (гетерозиготная форма) гиперхолестеринемией;
• лечение больных с повышенными показателями аполипопротеина В, ХС ЛПНП, холестерина и триглицеридов;
• для лечения больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией с целью уменьшения показателей общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в случае, когда другие немедикаментозные мероприятия или назначение специальной диеты не эффективны;
• лечение больных с повышением триглицеридов по типу IV (по классификации Фредериксона);
• лечение больных с комбинированной (смешанной) гиперлипидемией, которая соответствует типу II а или b (по классификации Фредериксона);
• лечение больных дисбета-липопротеинемией III типа (по классификации Фредериксона) в случае недостаточного эффекта от специальной диеты; при этом использование препарата проводится только на фоне продолжения специальной диеты;
• вторичная профилактика инфаркта миокарда, снижение повторных госпитализаций по поводу стенокардии или уменьшение риска смерти у больных с дислипидемиями и(или) заболеваниями сердца и сосудов.Принимают Торвакард внутрь, не разжевывая и не разламывая. Запивать нужно достаточным количеством воды. Пациент должен придерживаться диеты, которая способствует снижению показателей холестерина, перед началом терапии и в течение всего использования таблеток Торвакарда. Стартовая дозировка препарата – 10 мг 1 раз в день. В соответствии с целевыми и начальными показателями липопротеидов дозирование изменяют в индивидуальном порядке, учитывая так же переносимость таблеток пациентом. Оценка эффективности дозирования Торвакарда осуществляется на протяжении первого месяца терапии, при необходимости этот интервал можно увеличить. Максимально рекомендуемая дозировка аторвастатина в сутки – 80 мг.

• Смешанная гиперлипидемия или первичная гиперхолестеринемия
• Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия
• Назначение больным с недостаточностью функции почек
• Назначение в педиатрической практике
• Применение у пациентов геронтологического профиля

Обычно достаточно 10 мг/сутки. Воздействие препарата заметно уже в течение первых 14 дней, максимальный и стабильный терапевтический эффект развивается через 21 день применения Торвакарда.
Проведено клиническое исследование у пациентов с наследственной гомозиготной гиперхолестеринемией, которое показало положительную реакцию на использование Торвакарда в дозе 80 мг в виде уменьшения липопротеидов низкой плотности в 18-45% случаев.
Патология почек с ограничением функциональных возможностей почечной ткани не изменяет воздействие аторвастатина на уровень липопротеинов или параметры содержания действующего вещества препарата в крови. Из этого следует, что коррекции дозировки у пациентов с патологией почек не требуется.
Аторвастатин использовали для терапии гомозиготной наследственной гиперхолестеринемии у 8 детей в суточной дозе 80 мг (возраст детей – до 14 лет). На фоне приема Торвакарда детьми не отмечено биохимических или клинических отклонений от нормы. Опыт применения препарата в педиатрической практике ограничен только этим исследованием.
Не выявлено разницы в отношении эффективности, безопасности или достижения результатов терапии в пациентов пожилого и других возрастов.Наиболее частыми побочными действиями при приеме Торвакарда (более 1%) были следующие. Опорно-двигательная система: миозит, боль в спине и груди, миалгия, миопатия, рабдомиолиз, артралгия.

1. Пищеварительная система: потеря аппетита, холестатическая желтуха, нарушения пищеварения, рвота, боль в животе, тошнота, панкреатит, запор, метеоризм, гепатит, диарея.
2. Центральная и периферическая нервная система: периферическая нейропатия, головная боль, парестезия, общая утомляемость, головокружение, миалгия, астения, амнезия.
3. Кожная система: алопеция, мультиформная эритема, везикулезные высыпания, зуд.

Мочеполовая система: у мужчин – эректильная дисфункция; периферические эдемы или отеки.
Иммунная система: токсический эпидермальный некролиз, уртикарная сыпь, синдром Стивенса — Джонсона.
Обмен веществ: гипергликемия, увеличение массы тела, гипогликемия.
Система кроветворения: снижение уровня тромбоцитов в крови.• Острая патология печени;
• период беременности и кормления грудью;
• повышенный более, чем в 3 раза, показатель печеночных трансаминаз в сыворотке крови;
• печеночная недостаточность;
• аллергическая реакция на аторвастатин или другой компонент Торвакарда.

Примечание: отсутствует значительный опыт использлвания препарата в педиатрической практике, поэтому назначение Торвакарда детям должно осуществляться только для терапии тяжелых форм гиперхолестеринемии (включая гомозиготную форму наследственной гиперхолестеринемии), которые угрожают развитием раннего атеросклероза с высоким риском осложнений.

Противопоказан для кормящих женщин и при беременности.Обнаружено, что аторвастатин не изменяет фармакокинетику лекарственных средств, которые подвергаются метаболизму с помощью цитохрома, поэтому взаимодействие с антипирином и другими подобными препаратами не ожидается.

При комбинации с макролидными антибиотиками, циклоспорином, ниацином, фибриновой кислотой или ее производными, антимикотическими азольными препаратами существенно возрастает риск развития такого побочного действия, как миопатия.

При комбинации Торвакарда с гормональными контрацептивными средствами учитывают возможное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола. При совместном приеме холестипола и аторвастатина плазменная концентрация последнего уменьшается примерно на 25%, однако, гиполипидемическое действие при комбинированном приеме препаратов выше, чем только одного.

Повторный одновременный с аторвастатином (в дозе 10 мг) прием дигоксина не влиял на плазменный уровень дигоксина. Однако, содержание дигоксина увеличивалось при приеме аторвастатина в высокой (80 мг/сутки) дозе примерно на 20%. Если пациент использует Торвакард и дигоксин одновременно, необходим тщательный регулярный мониторинг для своевременной коррекции дозировки дигоксина.

Аторвастатин не изменяет фармакокинетические параметры феназона и подобных препаратов, которые метаболизируются с участием изоэнзимов цитохрома.Клинически значимых лекарственных взаимодействий при одновременном приеме препарата с варфарином не обнаружено.

Снижение максимальной концентрации аторвастатина в плазме крови наблюдается при приеме Торвакарда на фоне антацидов, которые содержат алюминий и магния гидроксид. Так же наблюдается и уменьшение концентрации активных метаболитов аторвастатина (примерно на 35%). Фармакокинетику терфенадина не изменяет одновременный прием аторвастатина.

Препараты, которые блокируют эффекты цитохрома P4503A4, повышают плазменную концентрацию аторвастатина при одновременном использовании.Однако при такой комбинации не было обнаружено ухудшение влияния аторвастатина на уровень холестерина липопротеинов низкой плотности. Не обнаружено взаимодействия аторвастатина с циметидином.

Одновременный прием 500 мг/сутки азитромицина и 10 мг/сутки аторвастатина не влияет на плазменный уровень последнего. Во время проведения клинических испытаний Торвакарда пациенты применяли гипотензивные средства и эстрогензамещающую терапию. При этом значительных взаимодействий между препаратами не зафиксировано. Не изучалось взаимодействие аторвастатина и специфических агентов.

При передозировке Торвакарда специфического лечения не разработано. Сразу после приема высокой дозы проводят промывание желудка, назначают адсорбенты и слабительные препараты.

Рабдомиолиз (серьезное, но очень редкое побочное действие препарата) вызывает повышение уровня калия в крови, что требует назначения инфузий глюкозы с инсулином, болюсного введения хлорида или глюконата кальция, применение ионообменных сред для стабилизации содержания калия. При передозировке учитывают, что аторвастатин хорошо связывается плазменными протеинами, поэтому проведение гемодиализа не вызывает значительного уменьшения плазменной концентрации аторвастатина.Таблетки, покрытые оболочкой, по 10; 20; 40 мг. Таблетки овальные, двояковыпуклые, белые или почти белого цвета. В блистере 10 таблеток. Несколько блистеров (№№ 30;90) могут быть упакованы в фольговое саше и картонную коробку. Флаконы темного стекла (30; 90 таблеток) упакованы в картонную коробку.Комнатная температура. Срок хранения – 2 года.Аторвастатин, Тулип, Аторис, Липитор, Липримар.

Смотрите также список аналогов препарата Торвакард.

При некоторых острых состояниях (травмы, хирургические операции, электролитные или эндокринные нарушения, неконтролируемый судорожный синдром, гипотензия и острые инфекции) прием Торвакарда следует прекратить, поскольку высок риск возникновения рабдомиолиза с развитием острого почечного коллапса.

Не рекомендуется употреблять алкогольсодержащие напитки и лекарственные вещества при приеме Торвакарда. Необходимо до начала приема Торвакарда и во время терапии с его использованием регулярно определять печеночные функции, поскольку аторвастатин, как и другие гиполипидемические средства, может повысить показатели печеночных трансаминаз больше, чем в 3 раза.

Если на фоне приема Торвакарда наблюдается повышение печеночных трансаминаз, пациент должен находиться под тщательным медицинским наблюдением до момента стабилизации ферментов в крови. При этом рекомендуется снизить дозировку Торвакарда или прекратить прием препарата.

Препарат не влияет на способность заниматься видами работ, связанными с повышенным вниманием и высокой скоростью физических и психических реакций (например, монтажные работы на высоте, управление автомобилем и т.д.). Некоторые больные отмечают боли в мышцах на фоне приема Торвакарда.

Необходимо предупредить пациентов, которым назначен препарат, о возможном рабдомиолизе. Ранними угрожающими признаками вероятного рабдомиолиза являются миалгии, повышение температура тела, значительная мышечная слабость. Пациентам, у которых заподозрен рабдомиолиз, необходимо исследовать уровень КФК (креатининфосфаткиназы).

При вероятном или уточненном диагнозе рабдомиолиза или миопатии Торвакард немедленно отменяют.Описание препарата «Торвакард» на данной странице является упрощённой и дополненной версией официальной инструкции по применению.

Количество просмотров: 138366.