Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Если гуморальные факторы, модулирующие тревожные состояния, достаточно хорошо известны (табл. 5.1), то «гормон депрессии» остается загадкой. Не вызывает сомнения, что гормоны участвуют в патогенезе депрессивных состояний.

Таблица 5.1. Гормоны при депрессии и тревоге

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Примечание: АД – артериальное давление; рефлекс Фергюсона – увеличение секреции окситоцина при механической стимуляции влагалища;? – неизвестно.

Поиски «гормона депрессии» велись (и ведутся), естественно, в первую очередь среди стрессорных гормонов. Поскольку депрессия возникает в результате стресса, такое предположение естественно.

Развитие депрессии не связано с повышенной секрецией кортизола при хроническом стрессе

Долгое время считали, что причина депрессии – в повышенном уровне кортизола в крови. Это было известно с начала 1960-х гг., однако причины такого повышения оставались неясными.

Повышенная кортикостероидная активность выявляется с помощью разных показателей – суточной секреции 17-гидроксистероидов, суточного содержания свободного кортизола в моче, скорости продукции кортизола, серийных определений утреннего уровня кортизола в крови, суточному интегрированному содержанию кортизола в крови и уровню кортизола в спинномозговой жидкости.

Однако предположение о причинно-следственной связи между повышенным уровнем кортизола в крови и депрессией было отвергнуто после того, как была сопоставлена клиническая картина депрессии с другими состояниями, для которых характерен повышенный уровень кортизола.

Например, при синдроме Иценко – Кушинга повышена активность коры надпочечников, причем повышенная секреция глюкокортикоидов первична, т. е. не является следствием какого-либо заболевания, инфекции и прочих внешних причин.

Несмотря на одинаково высокий уровень кортизола при депрессии и синдроме Иценко – Кушинга, частоты встречаемости симптомов (повышенная утомляемость, подавленное настроение, ухудшение памяти, тревожность, булимия, анорексия и др.) при двух заболеваниях сильно различаются.

Развитие депрессии связано с длительным увеличением активности гипофиз-адреналовой системы, т. е. с устойчиво повышенной секрецией всех стрессорных гормонов: кортиколиберина, АКТГ и кортизола

Кроме депрессии и синдрома Иценко – Кушинга третьим хорошо изученным состоянием, при котором повышено содержание глюкокортикоидов в крови, является процесс лечения большими дозами этих гормонов.

При экзогенной гиперкортизолемии (повышенном содержании кортизола в крови, вызванном введением гормона извне) у значительной части больных развивается маниакальное состояние, которое иногда достигает психотической степени.

А депрессивные состояния у таких больных редки.

Таким образом, сопоставление трех состояний, при которых повышен уровень кортизола в крови, – депрессии, синдрома Иценко – Кушинга и экзогенной гиперкортизолемии – приводит нас к выводу, что такое его повышение не может быть причиной депрессии. Хотя оно наблюдается при всех трех состояниях, картина психических изменений везде различна.

АКТГ и кортиколиберин тоже не являются первичными агентами депрессии. Основной психотропный эффект АКТГ приводит к улучшению памяти, а кортиколиберин вызывает тревожное состояние, но не депрессию.

Причина ее возникновения – не в изменении какого-то одного гормона, а в длительном повышении активности всей гипофиз-адреналовой системы, т. е. в устойчиво повышенной секреции кортиколиберина, АКТГ и глюкокортикоидов.

На это указывает, в частности, очень высокая частота депрессий у лиц, придерживающихся диеты Аткинса (известной в России как «кремлевская»), при которой количество углеводов сведено почти до нуля.

В отсутствие экзогенных углеводов организм вынужден получать их путем глюконеогенеза (рис. 2.11).

При депрессия ослаблена регуляция гипофиз-адреналовой системы по механизму отрицательной обратной связи

При этом возрастает активность всех систем, которые ускоряют этот процесс, в первую очередь стрессорных гормонов. Постоянно повышенная активность гипофиз-адреналовой системы приводит к депрессии.

Повышенный уровень кортизола в крови не является и показателем депрессии.

Увеличенная секреция глюкокортикоидов не может служить диагностическим критерием первичной депрессии, поскольку повышенное содержание всех гормонов гипофиз-адреналовой системы отмечается в крови при любых болезненных состояниях.

В частности, повышенная продукция кортизола, помимо эндогенной депрессии, наблюдается при реактивной депрессии, шизофрении, нервной анорексии и булимии, болезни Альцгеймера, при психогенной аменорее, алкоголизме и тревожных состояниях.

Тем не менее активность гипофиз-адреналовой системы используется для дифференциальной диагностики эндогенной депрессии.

Специфичным для эндогенной депрессии оказалось ослабление регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратных связей, что было впервые показано Б. Кэрролом с сотрудниками.

Это нарушение выявляется с помощью дексаметазонового теста (рис. 5.8).

1 мг дексаметазона (мощного синтетического глюкокортикоида) больной получает в 11 часов вечера, а в 8 утра и в 4 часа дня у него берут кровь для определения кортизола.

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Рис. 5.8. Дексаметазоновый тест – биологический маркер первичной депрессии. По оси абсцисс – время суток; по оси ординат – содержание кортизола в плазме крови; стрелкой отмечено введение дексаметазона. Схематически показано изменение содержания кортизола в крови больных разных групп с депрессивным синдромом в структуре болезни.

Введение синтетического глюкокортикоида – дексаметазона – вызывает торможение по механизму обратной связи секреции кортизола у больных с вторичной депрессией. У больных с первичной депрессией регуляция гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи ослаблена – у них не происходит снижения содержания кортизола в крови.

Это связано с нарушениями в ЦНС (в гиппокампе)

У здоровых испытуемых и у больных не эндогенной депрессией, а другими психическими болезнями содержание кортизола снижается вследствие торможения секреции кортиколиберина и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи.

У больных же эндогенной депрессией снижение содержания кортизола в крови менее выражено, так как при этом заболевании нарушается механизм отрицательной обратной связи.

Слабый эффект дексаметазона на уровень кортизола в крови, который называется положительным результатом теста, свидетельствует о наличии эндогенной депрессии.

Дексаметазоновый тест был первым предложенным биологическим тестом на эндогенную депрессию и до сих пор остается самым дешевым, а поэтому самым распространенным. Однако первоначальный энтузиазм исследователей несколько остыл из-за невысоких уровней чувствительности и специфичности этого теста.

Как процент больных депрессией, чувствительных к дексаметазону (ложноотрицательный результат дексаметазонового теста), так и процент нечувствительных к нему недепрессивных больных (ложноположительный результат дексаметазонового теста), могут достигать 50 %.

Несмотря на указанные недостатки, этот тест широко применяется в клиниках и в настоящее время. Следует отметить, что чем тяжелее депрессивное расстройство, тем выше процент больных с положительным дексаметазоновым тестом. Тест дает отрицательный результат при спонтанных ремиссиях и при улучшении состояния в результате лечения.

Таким образом, дексаметазоновый тест является достаточно хорошим биологическим показателем субъективного, душевного состояния больного.

Нарушение регуляции гипофиз-адреналовой системы по механизму обратной связи, по всей вероятности, вызвано изменением чувствительности регулирующих центров к глюкокортикоидам, т. е. снижением количества рецепторов по отношению к глюкокортикоидам в гипофизе и (или) головном мозге.

Такое предположение подтверждается и хорошо известным фактом регуляции числа рецепторов по уровню гормона. Поскольку прижизненно определить количество рецепторов в тканях мозга больных невозможно, об этом остается судить по изменению их числа в клетках крови.

В лимфоцитах депрессивных больных количество рецепторов оказалось на 30 % ниже, чем у контрольных пациентов.

Таким образом, активность гипофиз-адреналовой системы при эндогенной депрессии нарушена, причем характер изменений и в первую очередь низкая чувствительность к сигналам отрицательной обратной связи отличают депрессию от других патологических состояний, для которых характерна повышенная активность гипофиз-адреналовой системы без изменений чувствительности к сигналам обратной связи.

Для больных эндогенной депрессией характерны и другие особенности гипофиз-адреналовой системы. У таких пациентов снижен выброс АКТГ в ответ на введение кортиколиберина. Это означает, что при депрессии нарушены не только обратные, но и прямые связи в гипофиз-адреналовой системе. Кроме того, у депрессивных больных увеличена секреция кортизола в ответ на введение вазопрессина.

Это имеет большое значение, поскольку секреция вазопрессина, в отличие от АКТГ и кортиколиберина, не регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Возможно, что у больных депрессией в регуляции секреции кортизола ведущую роль играет не АКТГ, а вазопрессин.

Прямых подтверждений этого предположения нет, поскольку широкомасштабных определений уровня вазопрессина у больных не проводилось.

Помимо нарушений гипофиз-адреналовой системы у больных эндогенной депрессией выявлены нарушения в других эндокринных системах.

При депрессии нарушены реакции многих эндокринных систем

Например, в системе регуляции щитовидной железы, так же как и в гипофиз-адреналовой системе, у больных эндогенной депрессией ослаблен ответ гипофизарного тропина на введение гипоталамического рилизинга. Так же как рост секреции АКТГ после введения кортиколиберина ослаблен при депрессии, после введения тиреолиберина ослаблен рост секреции тиреотропина.

При спонтанном или вызванном лечением облегчении состояния нормализуются и результаты тиреолиберинового теста. Нарушен и суточный ритм секреции тиреотропина, отсутствует его подъем в ночные часы.

Поскольку у больных депрессией ночью повышена температура, а тиреоидные гормоны повышают теплопродукцию, возможно, это указывает на участие терморегуляции в патофизиологических механизмах депрессии.

Секреция пролактина – гипофизарного гормона, усиливающего синтез молока, – у здоровых людей имеет суточную ритмику: с подъемом в ночные часы и максимумом через несколько часов после засыпания.

При депрессии этот пик уменьшается, и весь ритм сглаживается.

Поскольку исследования взаимосвязи психики и пролактина только начинаются, этот факт остается пока «кирпичиком», который еще ждет свою «стену».

При депрессии ослаблен рост секреции гормона роста при падении концентрации глюкозы в крови, вызываемом введением инсулина. Кроме того, эта концентрация медленно снижается (тест на толерантность к инсулину).

Потенцирующим действием на стимуляцию секреции гормона роста обладают эстрогены.

Возможно, что слабая реакция гормона роста на введение инсулина, по крайней мере частично, обусловлена низким содержанием эстрогенов из-за недостаточной секреции гонадолиберина.

Следует сказать, что специфичность и чувствительность каждого из перечисленных эндокринных тестов далека от 100 %.

Значительный процент ложноположительных и ложноотрицательных результатов отмечается при использовании кортиколиберинового, тиреолиберинового и инсулинового тестов.

Однако если применять их одновременно, то специфичность и чувствительность диагностики эндогенной депрессии достигает 90 %. Отметим, что разрабатываются и другие методы диагностики депрессии с помощью анализа веществ, содержащихся в крови[138], но они пока очень дороги.

Какова роль эндокринных нарушений в патогенезе депрессии? Прояснить этот вопрос и проблему депрессии вообще могут помочь исследования на животных. Применение эндокринных тестов подтвердило соответствие модели выученной беспомощности депрессивному синдрому человека.

У крыс с выученной беспомощностью, которая развилась вследствие неконтролируемого стрессорного воздействия, обнаружены положительные результаты дексаметазонового и кортиколиберинового тестов.

В целом же проблема патогенетических механизмов депрессии, в частности их эндокринного аспекта, еще далека от разрешения.

Гонадолиберин – естественный антидепрессант

Если гормональные механизмы развития депрессивных состояний, за исключением общего положения «стресс – основной патогенетический фактор депрессии», неясны, то гормоны, ослабляющие депрессию и препятствующие ее возникновению, известны.

Гонадолиберин обладает отчетливым антидепрессивным действием. Этот эффект был выявлен как в клинических условиях (хотя пока и немногочисленных), так и в экспериментах с выученной беспомощностью животных. Снижение секреции этого гормона приводит к депрессии.

Эндогенные опиаты – естественные антидепрессанты

Гормон эпифиза мелатонин тормозит синтез гонадолиберина, а секреция самого мелатонина возрастает при увеличении длительности темного времени суток – времени, неблагоприятного для людей, склонных к депрессивным состояниям. Повышенная освещенность осенью и зимой улучшает нам настроение, поэтому снежные зимы переносятся значительно легче, несмотря на короткий световой день.

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Рис. 5.9. При игровом поведении повышаются синтез и секреция эндогенных опиатов, что ослабляет депрессивное состояние

Эндогенные опиаты, как известно, индуцируют эйфорическое состояние, поэтому повышение их синтеза и секреции эффективно для подъема настроения. Простейший способ повысить концентрацию опиатов в организме – вызвать стресс, например сходить в баню или попросту побегать. Игровое поведение человека и животных одной из целей имеет повышение секреции эндогенных опиатов (рис. 5.9).

Широко распространенное представление о серотонине как о «гормоне счастья» ложно. Соответственно, мнение о том, что для борьбы с депрессией надо есть продукты, богатые серотонином, совершенно неправильное.

Оно возникло на основании того, что антидепрессанты увеличивают концентрацию серотонина в синаптической щели. При недостаточной активности некоторых нейронов, производящих серотонин в качестве медиатора, развиваются депрессивные состояния.

Если каким-то образом стимулировать серотонинергическую активность нейронов, то депрессия ослабевает.

Но ЦНС и кровеносная система разделены барьером, который называется гемато-энцефалическим (ГЭБ). ГЭБ образован клетками сосудистого эпителия и глиальными клетками ЦНС. Благодаря своим механическим, физическим и химическим свойствам он задерживает многие вещества.

Читайте также:  Таблетки тизалуд: инструкция по применению, цена, отзывы, аналоги

В частности, они могут свободно выделяться из ЦНС в кровь, но не наоборот. ГЭБ абсолютно непроницаем для таких веществ, как серотонин, адреналин и норадреналин, находящихся крови.

Биологический смысл этого совершенно понятен: поддержание постоянства внутренней среды ЦНС.

Утверждение «серотонин – гормон счастья» ложное

В частности, серотонин, адреналин и норадреналин постоянно синтезируются в организме и выделяются в кровь. Серотонин – участвующими в воспалительном процессе клетками, адреналин – мозговым слоем надпочечников при стрессе, норадреналин – окончаниями вегетативной нервной системы. В то же время те же самые вещества играют роль медиаторов в ЦНС.

Если бы не было ГЭБ, то периферические вещества дезорганизовали бы работу мозга, нарушив синаптическую передачу. Поэтому увеличение концентрации серотонина в периферической крови не может увеличить содержание серотонина в ЦНС. В то же время серотонин может поступать из ЦНС в кровь, т. е.

ГЭБ обладает односторонней проницаемостью, поэтому содержание серотонина в крови отражает его концентрацию в ЦНС.

На рис. 5.10 показано, что серотонин является предшественником мелатонина.

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Рис. 5.10. Схема биосинтеза мелатонина

Содержание серотонина в крови только отражает хорошее настроение, но не влияет на него

Если превращение серотонина в мелатонин замедляется, то концентрация серотонина в ЦНС, как правило, растет и, как следствие, растет его концентрация в периферической крови.

Повышение секреции мелатонина часто вызывает депрессивные состояния. Соответственно, снижение его продукции приводит к улучшению настроения.

А снижение продукции мелатонина, как правило, связано с увеличением концентрации серотонина в ЦНС и, как следствие, в крови.

Таким образом, для борьбы с депрессией совершенно бесполезно есть богатые серотонином продукты, например бананы. Конечно, это хороший продукт. Они вкусные, питательные и сладкие.

В них есть калий, полезный для сердечной мышцы, много клетчатки, полезной для кишечника. Их удобно брать в дорогу.

Так что бананы могут повысить настроение, но это будет вызвано чем угодно, но не содержащимся в них серотонином (рис. 5.11).

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Рис. 5.12. Вера в то, что, вводя в организм серотонин, можно улучшить настроение, – проявление мифологического мышления, для которого характерны ложные причинно-следственные связи. Поедание бананов, богатых серотонином, увеличит его содержание в головном мозге в той же мере, что и татуировка структурной формулы серотонина на шее

Следующая глава

Источник: https://bio.wikireading.ru/15074

Депрессия

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Депрессия – психическое расстройство, проявляющееся устойчивым снижением настроения, двигательной заторможенностью и нарушением мышления. Причиной развития могут стать психотравмирующие ситуации, соматические заболевания, злоупотребление психоактивными веществами, нарушение обменных процессов в головном мозге или недостаток яркого света (сезонные депрессии). Расстройство сопровождается снижением самооценки, социальной дезадаптацией, потерей интереса к привычной деятельности, собственной жизни и окружающим событиям. Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза заболевания, результатов специальных тестов и дополнительных исследований. Лечение – фармакотерапия, психотерапия.

Депрессия – аффективное расстройство, сопровождающееся стойким подавленным настроением, негативным мышлением и замедлением движений. Является самым распространенным психическим расстройством.

Согласно последним исследованиям, вероятность развития депрессии в течение жизни колеблется от 22 до 33%. Специалисты в области психического здоровья указывают, что эти цифры отражают только официальную статистику.

Часть пациентов, страдающих данным расстройством, либо вовсе не обращаются к врачу, либо наносят первый визит специалисту только после развития вторичных и сопутствующих расстройств.

Пики заболеваемости приходятся на юношеский возраст и вторую половину жизни. Распространенность депрессии в возрасте 15-25 лет составляет 15-40%, в возрасте старше 40 лет – 10%, в возрасте старше 65 лет – 30%. Женщины страдают в полтора раза чаще мужчин.

Аффективное расстройство утяжеляет течение других психических расстройств и соматических заболеваний, повышает риск развития суицида, может провоцировать алкоголизм, наркоманию и токсикоманию.

Лечение депрессии осуществляют психиатры, психотерапевты и клинические психологи.

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Депрессия

Примерно в 90% случаев причиной развития аффективного расстройства становится острая психологическая травма или хронический стресс. Депрессии, возникающие в результате психологических травм, называют реактивными.

Реактивные расстройства провоцируются разводом, смертью или тяжелой болезнью близкого человека, инвалидностью или тяжелой болезнью самого пациента, увольнением, конфликтами на работе, выходом на пенсию, банкротством, резким падением уровня материального обеспечения, переездом и т. п.

В отдельных случаях депрессии возникают «на волне успеха», при достижении важной цели. Специалисты объясняют подобные реактивные расстройства внезапной утратой смысла жизни, обусловленной отсутствием других целей.

Невротическая депрессия (депрессивный невроз) развивается на фоне хронического стресса.

Как правило, в подобных случаях конкретную причину расстройства установить не удается – пациент либо затрудняется назвать травмирующее событие, либо описывает свою жизнь, как цепь неудач и разочарований.

Женщины страдают психогенными депрессиями чаще мужчин, пожилые люди – чаще молодых.

В числе других факторов риска – «крайние полюса» социальной шкалы (богатство и бедность), недостаточная устойчивость к стрессам, заниженная самооценка, склонность к самообвинениям, пессимистический взгляд на мир, неблагоприятная обстановка в родительской семье, перенесенное в детском возрасте физическое, психологическое или эмоциональное насилие, ранняя потеря родителей, наследственная предрасположенность (наличие депрессии, невротических расстройств, наркомании и алкоголизма у родственников), отсутствие поддержки в семье и в социуме.

Относительно редкой разновидностью являются эндогенные депрессии, составляющие примерно 1% от общего количества аффективных расстройств.

К числу эндогенных аффективных расстройств относят периодические депрессии при униполярной форме маниакально-депрессивного психоза, депрессивную фазу при биполярных вариантах течения маниакально-депрессивного психоза, инволюционную меланхолию и сенильные депрессии.

Основной причиной развития этой группы расстройств являются нейрохимические факторы: генетически обусловленные нарушения обмена биогенных аминов, эндокринные сдвиги и изменения обмена веществ, возникающие в результате старения.

Вероятность эндогенных и психогенных депрессий увеличивается при физиологических изменениях гормонального фона: в период взросления, после родов и в период климакса.

Перечисленные этапы являются своеобразным испытанием для организма – в такие периоды перестраивается деятельность всех органов и систем, что отражается на всех уровнях: физическом, психологическом, эмоциональном.

Гормональная перестройка сопровождается повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, обратимым ухудшением памяти и внимания, раздражительностью и эмоциональной лабильностью. Эти особенности в сочетании с попытками принятия собственного взросления, старения или новой для женщины роли матери становятся толчком для развития депрессии.

Еще одним фактором риска являются поражения головного мозга и соматические заболевания.

По статистике, клинически значимые аффективные нарушения выявляются у 50% больных, перенесших инсульт, у 60% пациентов, страдающих от хронической недостаточности мозгового кровообращения и у 15-25% больных, имеющих в анамнезе черепно-мозговую травму. При ЧМТ депрессии обычно выявляются в отдаленном периоде (через несколько месяцев или лет с момента травмы).

В числе соматических заболеваний, провоцирующих развитие аффективных расстройств, специалисты указывают ишемическую болезнь сердца, хроническую сердечно-сосудистую и дыхательную недостаточность, сахарный диабет, болезни щитовидной железы, бронхиальную астму, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, цирроз печени, ревматоидный артрит, СКВ, злокачественные новообразования, СПИД и некоторые другие заболевания. Кроме того, депрессии часто возникают при алкоголизме и наркомании, что обусловлено как хронической интоксикацией организма, так многочисленными проблемами, спровоцированными приемом психоактивных веществ.

В DSM-4 выделяют следующие виды депрессивных расстройств:

  • Клиническая (большая) депрессия – сопровождается устойчивым снижением настроения, утомляемостью, потерей энергичности, утратой прежних интересов, неспособностью получать удовольствие, нарушениями сна и аппетита, пессимистичным восприятием настоящего и будущего, идеями виновности, суицидальными мыслями, намерениями или действиями. Симптомы сохраняются в течение двух или более недель.
  • Малая депрессия – клиническая картина не полностью соответствует большому депрессивному расстройству, при этом два или более симптома большого аффективного расстройства сохраняются в течение двух или более недель.
  • Атипичная депрессия – типичные проявления депрессии сочетаются с сонливостью, повышением аппетита и эмоциональной реактивностью.
  • Послеродовая депрессия – аффективное расстройство возникает после родов.
  • Рекуррентная депрессия – симптомы расстройства появляются примерно раз в месяц и сохраняются в течение нескольких дней.
  • Дистимия – стойкое, умеренно выраженное снижение настроения, не достигающее интенсивности, характерной для клинической депрессии. Сохраняется в течение двух или более лет. У некоторых больных на фоне дистимии периодически возникают большие депрессии.

Основным проявлением служит так называемая депрессивная триада, включающая в себя устойчивое ухудшение настроения, замедление мышления и снижение двигательной активности. Ухудшение настроения может проявляться тоской, разочарованием, безысходностью и ощущением утраты перспектив.

В некоторых случаях наблюдается повышение уровня тревоги, такие состояния называют тревожной депрессией. Жизнь кажется бессмысленной, прежние занятия и интересы становятся неважными. Снижается самооценка. Возникают мысли о самоубийстве. Больные отгораживаются от окружающих. У многих пациентов появляется склонность к самообвинению.

При невротических депрессиях больные иногда, напротив, обвиняют в своих несчастьях окружающих.

В тяжелых случаях возникает тяжело переживаемое ощущение полного бесчувствия. На месте чувств и эмоций как будто образуется огромная дыра. Некоторые пациенты сравнивают это ощущение с невыносимой физической болью. Отмечаются суточные колебания настроения.

При эндогенной депрессии пик тоски и отчаяния обычно приходится на утренние часы, во второй половине дня отмечается некоторое улучшение.

При психогенных аффективных расстройствах наблюдается обратная картина: улучшение настроения по утрам и ухудшение ближе к вечеру.

Замедление мышления при депрессии проявляется проблемами при планировании действий, обучении и решении любых повседневных задач. Ухудшается восприятие и запоминание информации.

Пациенты отмечают, что мысли как будто становятся вязкими и неповоротливыми, любое умственное усилие требует большого вложения сил.

Замедление мышления отражается в речи – больные депрессией становятся молчаливыми, говорят медленно, неохотно, с долгими паузами, предпочитают короткие односложные ответы.

Двигательная заторможенность включает в себя неповоротливость, медлительность и скованность движений. Большую часть времени пациенты, страдающие депрессией, проводят практически неподвижно, застыв в положении сидя или лежа.

Характерная сидячая поза – сгорбленная, со склоненной головой, локти опираются на колени. В тяжелых случаях больные депрессией не находят сил даже для того, чтобы встать с постели, умыться и переодеться.

Мимика становится бедной, однообразной, на лице появляется застывшее выражение отчаяния, тоски и безнадежности.

Депрессивная триада сочетается с вегетативно-соматическими расстройствами, нарушениями сна и аппетита.

Типичным вегетативно-соматическим проявлением расстройства является триада Протопопова, включающая в себя запоры, расширение зрачков и учащение пульса. При депрессии возникает специфическое поражение кожи и ее придатков.

Кожа становится сухой, ее тонус снижается, на лице проступают резкие морщины, из-за которых больные выглядят старше своих лет. Отмечается выпадение волос и ломкость ногтей.

Пациенты, страдающие депрессией, предъявляют жалобы на головные боли, боли в области сердца, суставов, желудка и кишечника, однако при проведении дополнительных обследований соматическая патология либо не обнаруживается, либо не соответствует интенсивности и характеру болей. Типичными признаками депрессии являются расстройства в сексуальной сфере. Сексуальное влечение существенно снижается или утрачивается. У женщин прекращаются или становятся нерегулярными менструации, у мужчин нередко развивается импотенция.

Как правило, при депрессии наблюдается снижение аппетита и потеря веса. В отдельных случаях (при атипичном аффективном расстройстве), напротив, отмечается повышение аппетита и увеличение массы тела. Нарушения сна проявляются ранними пробуждениями.

В течение дня больные депрессией чувствуют себя сонными, не отдохнувшими. Возможно извращение суточного ритма сна-бодрствования (сонливость днем и бессонница ночью).

Некоторые пациенты жалуются, что не спят по ночам, тогда как родственники утверждают обратное – такое несоответствие свидетельствует о потере чувства сна.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, жалоб пациента и специальных тестов для определения уровня депрессии.

Для постановки диагноза необходимо наличие минимум двух симптомов депрессивной триады и минимум трех дополнительных симптомов, в число которых входят чувство вины, пессимизм, трудности при попытке концентрации внимания и принятии решений, снижение самооценки, нарушения сна, нарушения аппетита, суицидальные мысли и намерения.

При подозрении на наличие соматических заболеваний пациента, страдающего депрессией, направляют на консультацию к терапевту, неврологу, кардиологу, гастроэнтерологу, ревматологу, эндокринологу и другим специалистам (в зависимости от имеющейся симптоматики). Перечень дополнительных исследований определяется врачами общего профиля.

Лечение малой, атипичной, рекуррентной, послеродовой депрессии и дистимии обычно осуществляют амбулаторно. При большом расстройстве может потребоваться госпитализация.

План лечения составляют индивидуально, в зависимости от вида и тяжести депрессии применяют только психотерапию или психотерапию в сочетании с фармакотерапией. Основой лекарственной терапии являются антидепрессанты.

Читайте также:  Диета и лечение при эрозивном гастрите желудка, меню питания

При заторможенности назначают антидепрессанты со стимулирующим эффектом, при тревожной депрессии используют препараты седативного действия.

Реакция на антидепрессанты зависит как от вида и тяжести депрессии, так и от индивидуальных особенностей пациента. На начальных стадиях фармакотерапии психиатрам и психотерапевтам иногда приходится заменять препарат из-за недостаточного антидепрессивного эффекта или ярко выраженных побочных эффектов.

Уменьшение выраженности симптомов депрессии отмечается только спустя 2-3 недели после начала приема антидепрессантов, поэтому на начальном этапе лечения больным часто выписывают транквилизаторы.

Транквилизаторы назначают на срок 2-4 недели, минимальный срок приема антидепрессантов составляет несколько месяцев.

Психотерапевтическое лечение депрессии может включать в себя индивидуальную, семейную и групповую терапию. Используют рациональную терапию, гипноз, гештальт-терапию, арт-терапию и т. д. Психотерапию дополняют другими немедикаментозными методами лечения.

Больных направляют на ЛФК, физиотерапию, иглоукалывание, массаж и ароматерапию. При лечении сезонных депрессий хороший эффект достигается при применении светотерапии.

При резистентной (не поддающейся лечению) депрессии в отдельных случаях используют электросудорожную терапию и депривацию сна.

Прогноз определяется видом, тяжестью и причиной депрессии. Реактивные расстройства, как правило, хорошо поддаются лечению. При невротических депрессиях отмечается склонность к затяжному или хроническому течению.

Состояние больных при соматогенных аффективных расстройствах определяется особенностями основного заболевания.

Эндогенные депрессии плохо поддаются немедикаментозной терапии, при правильном подборе препаратов в ряде случаев наблюдается устойчивая компенсация.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/psychiatric/depression

Депрессия: причины, симптомы и лечение в статье психотерапевта Магонова Е. Г

Над статьей доктора Магонова Е. Г. работали литературный редактор Елена Бережная, научный редактор Сергей Федосов

Дата публикации 22 сентября 2017 г.Обновлено 20 июня 2019 г.

Согласно определению ВОЗ, депрессия — это распространенное психическое заболевание, для которого характерны стойкое уныние и потеря интереса к тому, что обычно доставляет удовольствие, неспособность выполнять повседневные дела, сопровождаемая чувством вины, снижением самооценки, нарушением сна, аппетита, снижением концентрации внимания на протяжении 14 или более дней.

В психологии депрессия (от лат. depressio — подавление) определяется как аффективное состояние, характеризующееся отрицательным эмоциональным фоном, изменением мотивационной сферы, когнитивных (связанных с познанием) представлений и общей пассивностью поведения.

Важно отличать депрессию как клинически выраженное заболевание от депрессивной реакции на психологически понятную ситуацию, когда каждый из нас в течение нескольких минут или часов испытывает сниженное настроение в связи с субъективно значимым событием. Около 16% людей в течение своей жизни хотя бы раз перенесли депрессию.[1]

В психиатрии принято различать следующие формы депрессии:

  1. Эндогенную;
  2. Экзогенную;
  3. Соматогенную.
  • Эндогенная депрессия (маниакально-депрессивный психоз) подразумевает беспричинное начало, наследственную предрасположенность к развитию заболевания, чередование депрессивных и маниакальных состояний.
  • Экзогенная депрессия развивается под влиянием острых или хронических стрессовых факторов.
  • Соматогенная депрессия связана с соматической, в том числе, органической патологией (перенесенные инфаркт миокарда, инсульт, черепно-мозговая травма, онкологические заболевания и др.).

Замечено, что у женщин достоверно чаще диагностируется депрессия, что, вероятно, связано с тем, что женщины подвержены большим нейро-эндокринным изменениям.

Это связано с рядом физиологических особенностей женского организма — менструальным циклом, послеродовым или климактерическим периодом, в ходе которых психоэмоциональное состояние может колебаться от нормального до клинически очерченной депрессии.

Кроме того, у женщин чаще выявляется депрессия в связи с их гендерными, социальными, психологическими особенностями — например, женщинам проще разговаривать о своем эмоциональном состоянии.

Мужчины обычно реже обращаются за помощью к психиатру или психотерапевту, так как им мешают социальные стереотипы: мужчины должны быть рациональными, сильными, «настоящие мужчины не плачут», при этом депрессивные состояния у мужчин находятся в прямой связи с зависимыми формами поведения (алкоголизм, наркомания, игромания, экстремальные виды спорта). 

Значительно возрастает риск развития депрессивного расстройства в следующих случаях:

  • в пожилом возрасте в связи с потерей смысла жизни (выход на пенсию);
  • когда в детоцентрированной семье вырастают и покидают родителей взрослые дети (синдром «пустого гнезда»);
  • при утрате близкого.

В настоящее время общепризнанной является биопсихосоциальная модель развития депрессии, под которой понимается, что депрессивное расстройство возникает под влиянием ряда социальных, психологических и биологическихпровоцирующих факторов.

Социальные факторы, приводящие к депрессии:

  • острые и хронические стрессы (утрата, измена, развод, различные формы насилия в семье);
  • потеря или смена работы;
  • высокие психо-эмоциональные нагрузки в профессиональной деятельности;
  • выход на пенсию;
  • экономические кризисы;
  • политическая нестабильность в стране.

Психологические факторы, предрасполагающие к развитию депрессивного расстройства:

  • склонность застревать в переживаниях на неблагоприятных событиях как свойство темперамента;
  • неадаптивные копинг-стратегии в преодолении стрессовых ситуаций.

Биологические предпосылки возникновения депрессии:

  • нейробиологические;
  • иммунные;
  • эндокринологические сдвиги в организме (беременность, послеродовой период, климактерический период, гипо- или гипертиреоз);
  • астенизация организма в результате тяжелых инфекционных заболеваний.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Три типичных симптома депрессии:

  1. Подавленность, уныние, тоска, ощущение безысходности, сниженное настроение в течение длительного периода;
  2. Высокая утомляемость в результате привычных или небольших нагрузок;
  3. Снижение интереса и способности получать удовольствие от того, что раньше приносило удовлетворение.

Кроме того, депрессия характеризуется:

  • снижением способности концентрироваться;
  • заниженной самооценкой и неуверенностью в себе;
  • чувством вины и склонностью к самоуничижению;
  • мрачным и пессимистическим видением будущего;
  • суицидальными наклонностями, аутоагрессией;
  • нарушением сна и аппетита;

Мышление человека, страдающего депрессией, отличается наличием иррациональных представлений, когнитивных ошибок:

  1. Негативное представление о самом себе, мысли о собственной никчемности, пониженная самооценка, склонность к самообвинению;
  2. Негативное видение настоящего, ощущение бессмысленности существования, недоброжелательности окружающего мира и людей;
  3. Негативное видение будущего, ожидание проблем, новых потрясений, неудач и страданий.

На основании имеющихся исследований доказано, что в развитии депрессии ключевую роль играют нарушения нейромедиаторной активности в нейронах лимбической системы головного мозга — изменяется выделение и взаимодействие с рецепторами постсинаптической щели таких медиаторов, как серотонин, норадреналин, дофамин, ацетилхолин, гистамин и др.

Ночная активность ведет к депрессии и другим болезням

Недостаток серотонина проявляется в повышенной раздражительности, агрессии, нарушениях сна, аппетита, сексуальной активности, понижении порога болевой чувствительности. Снижение концентрации норадреналина в нейронах головного мозга приводит к ощущению повышенной утомляемости, нарушению внимания, апатии, снижению инициативы.

Дефицит дофамина проявляется в нарушении двигательной и мыслительной активности, снижении удовлетворения от деятельности (от еды, секса, отдыха, общения), потере интересов к познанию, обучению.

Поэтому, медикаментозный подход в лечении депрессии заключается в назначении антидепрессантов, регулирующих выделение и взаимодействие нейромедиаторов с рецепторами нейронов лимбической системы.

Депрессия бывает:

  1. Легкой степени тяжести;
  2. Умеренной степени тяжести;
  3. Тяжелой степени. 
  • При легкой и умеренной депрессии человек, как правило, сохраняет трудоспособность, хотя качество жизни снижается.
  • Для тяжелой депрессии характерны наличие трех типичных симптомов депрессии: пониженное настроение, снижение интереса и удовольствия от деятельности, повышенная утомляемость и т. [4]п., нарушенная трудоспособность, могут присутствовать суицидальные тенденции.

До 30-35% пациентов имеют хроническую форму течения депрессии, с длительностью депрессивного расстройства от двух и более лет. Депрессивное расстройство может быть в виде единичного эпизода или повторяющихся депрессивных состояний.

Сосуществование депрессии с соматической патологией (артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, бронхиальная астма, заболевания органов ЖКТ, онкология, аутоиммунные расстройства) утяжеляет течение соматических заболеваний, при этом усиливается выраженность болевого синдрома, соматические расстройства переходят в хроническую форму, в результате повышается смертность от основного заболевания.

Во всем мире велики экономические потери в связи с нетрудоспособностью и затратами на лечение людей, страдающих депрессией.

Одной из самых серьезных проблем является высокая вероятность суицидов при депрессии (8%). При этом из общего числа суицидов до 60% составляют лица, страдавшие депрессией.[5][6]

Поэтому так важна своевременная диагностика и оказание адекватной лечебной помощи людям, страдающим депрессией.

Большая доля пациентов с депрессией из-за боязни стигмы психического заболевания[7] и обилия физических проявлений (соматические «маски») — головные боли, головокружение, боли и тяжесть в груди, разбитость, нарушение пищеварения — прежде всего, обращаются за консультацией в поликлиническую сеть к врачам-терапевтам, где могут длительное время проходить обследование и малоэффективное лечение, т. к. не получают адекватной помощи.[8][9][10]

В Соединенных Штатах, где численность психиатров достаточно велика, к специалистам первичной сети обращается 50% пациентов с симптомами депрессии, в то время как психиатрам — лишь 20% [8]. В Соединенном Королевстве у врачей общей практики проходит лечение большая часть больных депрессией, и только 10% обращаются к психиатрам.[11]

Своевременное обращение к психиатру и психотерапевту помогает установить правильный диагноз депрессии и подобрать эффективное лечение.

В диагностике депрессии используются клинические шкалы – шкала депрессии Гамильтона, шкала Занга, Бека и др., [12][13][14]определяющие наличие и степень выраженности депрессии и отдельных ее проявлений.

К сожалению, до сих пор не существуют точных лабораторных тестов и исследований, которые могли бы показать, дисбаланс каких именно медиаторов привел к развитию депрессии у конкретного пациента.

Депрессивные расстройства легкой степени тяжести могут достаточно хорошо поддаваться психотерапевтическому лечению. При депрессиях умеренной и тяжелой степени более эффективно применение комбинации психофармакотерапии (антидепрессанты) и психотерапии. 

  • Сегодня широко используются серотонинергические антидепрессанты и так называемые антидепрессанты двойного действия (влияющие на обмен серотонина и норадреналина), которые применяются от 3-х месяцев и более (средние сроки терапии 6-12 месяцев). 
  • Прием антидепрессантов должен происходить под наблюдением врача и, несмотря на длительное применение, обычно не приводит к зависимости, достаточно хорошо переносится. 
  • В психотерапии депрессий доказательно эффективной[15][16] и быстродействующей оказывается когнитивно-поведенческая психотерапия, направленная на изменение иррациональных убеждений и депрессогенных паттернов поведения пациентов, а также широко используется психодинамическая психотерапия (психоаналитическая, экзистенциальная психотерапия, гештальт-психотерапия), ориентированная на проработку глубинных переживаний и травматического раннего опыта пациента, формирование адаптивного функционирования в настоящем.
  • Если депрессия не поддается лечению, перешла в хроническую форму, склонна к рецидивированию, терапию антидепрессантами можно дополнить другими психотропными средствами – транквилизаторами, нейролептиками, антиконвульсантами. 
  • Кроме амбулаторного лечения депрессии легкой и умеренной степени, тяжелые депрессии подлежат лечению и наблюдению в условиях стационара.

Значительная часть пациентов не получают должного улучшения от приема антидепрессивной терапии, имеют резистентность или плохую переносимость лекарственного лечения.[17] В этих случаях альтернативой выступают нелекарственные методы биологической терапии (например, за рубежом при резистентных депрессиях нередко применяют электро-судорожную терапию), а также психотерапия.[18] 

Без адекватного лечения депрессивное расстройство имеет высокий риск к рецидивированию, утяжелению течения и появлению суицидальной настроенности у пациента.

Профилактикой депрессии являются:

  • уменьшение стрессовых нагрузок;
  • нормализация режима сна-бодрствования (бессонница один из провоцирующих факторов депрессии);
  • правильное питание;
  • исключение злоупотребления алкоголем, никотином и пр. зависимостей;
  • систематические занятия спортом (при спортивной нагрузке в организме человека выделяются в большем количестве эндогенные опиаты — энкефалины и эндорфины, вещества, обеспечивающие хорошее настроение, бодрость, уменьшение болевых ощущений);
  • общение с друзьями и близкими людьми;
  • занятия приятной и интересной деятельностью, создающие положительный эмоциональный фон.
  • 1. Kessler R.C., Berglund P., Demler O., Jin R., Merikangas K.R., Walters E.E. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch. Gen. Psychiatry. 2005 Jul; 62 (7):768.
  • 2. WHO. ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1992.
  • 3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th edition, text revision. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2000.
  • 4. Kessler R.C., Foster C.L., Saunders W.B., et al. Social consequences of psychiatric disorders, 1. Educational attainment. Am. J. Psychiatry. 1995; 152:1026—32.
  • 5. Harris E.C., Barraclough B. «Suicide as an outcome for mental disorders. A meta-analysis.». Br. J. Psychiatry. 1997; 170: 205-228. DOI:10.1192/bjp.170.3.205. ISSN 0007-1250.
  • 6. Bruce S.E., Weisberg R.B., Dolan R.T., et al. «Trauma and posttraumatic stress disorder in primary care patients». Prim Care Companion of J. Clin. Psychiatry. 2001; 3: 211-217.
  • 7. Grime J., Pollock K. Information versus experience: A comparison of an information leaflet on antidepressants with lay experience of treatment. Patient Education and Counseling. 2004; 54:361-8.
  • 8. Perez-Stable E.J., Miranda J., Munoz R.F., et al. Depression in medical outpatients: underrecognition and misdiagnosis. Arch. Intern. Med. 1990;150:1083-8.
  • 9. Ustun T.B., Sartorius N.E. Mental illness in general health care: An international study. New York: John Wiley & Sons; 1995.
  • 10. Zung W.W.K, Broadhead W.E., Roth M.E. Prevalence of depressive symptoms in primary care. J. Fam. Pract. 1993; 37:337-44.
  • 11. Goldberg D., Huxley P. Common mental disorders: a bio-social model. London: Tavistock/Routledge; 1992.
  • 12. Hamilton M. Development of a rating scale for primary depressive illness. Br. J. Soc. Clin. Psychol. 1967; 6:278-96.
  • 13. Zung W. W., Richards C. B., Short M. J.;Self-rating depression scale in an outpatient clinic. Further validation of the SDS. Arch. of gen. psychiatry. 1965.Vol.13, no. 6.- P. 508—515.; Biggs J. T., Wylie L. T., Ziegler V. E.;Validity of the Zung Self-rating Depression Scale.The Br. J. of psychiatry: the journal of mental science. 1978.; Vol. 132.— P. 381—385.;
  • 14. Beck A. T. et al. An Inventory for Measuring Depression. Arch. of gen. psychiatry. 1961.Т. 4. – №. 6. С. 561-571.
  • 15. Churchill R., Khaira M., Gretton V., et al. Treating depression in general practice: Factors affecting patients' treatment preferences. Br. J. Gen. Pract. 2000; 50:905-6.
  • 16. Paykel E.S. Cognitive therapy in relapse prevention in depression. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2007; 10: 131-6.
  • 17. Little A. Treatment-resistant depression. Am. Fam. Physician. 2009. Vol. 80 (2). P. 167-172.
  • 18. Wiles N., Thomas L., Abel A., Ridgway N. et al. Cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for primary care based patients with treatment resistant depression: results of the CoBalT randomised controlled trial. Lancet. 2013 Feb 2. Т. 381, № 9864; С. 375-84.
Читайте также:  Китайская диета на 14 дней: отзывы и результаты похудения

Источник: https://ProBolezny.ru/depressiya/

Работа депрессии: если это болезнь, то как устроен ее биологический механизм | Милосердие.ru

Распространенное мнение заключается в том, что во всем виноваты нейромедиаторы – сигнальные молекулы в мозге.

Нарушение их тонкого баланса приводит к тому, что человек утрачивает способность переживать радость, его отношение к окружающему миру приобретает негативный, пессимистический характер, у него отсутствует мотивация к деятельности, а самооценка резко падает. «Не хватает серотонина», – такое суждение можно часто услышать от тех, кто читает популярную прессу.

Научные исследования свидетельствуют: баланс нейромедиаторов, действительно, играет важную роль в психическом здоровье и, наоборот, в нездоровье (при его нарушении). Все, однако, гораздо сложнее.

Ученые определили генетические варианты, которые делают определенных людей более уязвимыми, а также в большей или меньшей мере поддающимися медикаментозному лечению. С развитием генных терапий когда-нибудь появятся индивидуализированные препараты от разных недугов, в том числе, от депрессии, но работа эта займет годы, а то и десятилетия.

Известно, что в биологию депрессии вовлечены разные участки мозга, контролирующие настроения и эмоции. Запускать определенные процессы может стресс. На мозг влияют различные болезни, в частности, эндокринные, и даже микроорганизмы, населяющие кишечник.

Кроме того, те препараты, которые мы принимаем от физических недугов (например, ингибиторы протонной помпы при гастритах), тоже могут приводить к устойчивому снижению настроения и жизненного тонуса.

Давайте повнимательнее посмотрим на перечисленные факторы.

«Все в голове!»

Современные методы исследования – позитронно-эмиссионная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография, функциональная МРТ – позволяют ученым увидеть, что происходит в различных частях активного мозга, какие участки регулируют настроение, какие функции мозга страдают при депрессии.

Американские ученые исследовали размер гиппокампа у 24 физически здоровых женщин, страдавших депрессией. Они обнаружили, что этот участок мозга у участниц исследования был в среднем на 9-13% меньше, чем у тех, кто депрессией не страдал. При этом, чем больше случаев обострения депрессии переживала женщина, тем меньше у нее был гиппокамп.

  • Ключевым фактором, по мнению ученых, является стресс, который играет важную роль в депрессии и подавляет продукцию новых нейронов в гиппокампе.
  • Неудивительно, что при стрессе и депрессии страдает память, «живущая» в этом участке мозга.
  • Остановимся на минутку на замедленном росте нейронов при депрессии.

Ученые долго задавались вопросом: если все дело в балансе нейромедиаторов, то почему состояние депрессивного больного не улучшается сразу, как только он начинает принимать антидепрессанты? Ведь эти препараты очень быстро поднимают уровень нужных нейромедиаторов в синапсах нейронов?

По-видимому, ответ заключается в том, что настроение страдающего депрессией человека может улучшиться только по мере того, как нейроны растут и формируют новые связи (синапсы), а этот процесс растягивается на недели. На животной модели исследователи убедились в том, что антидепрессанты подстегивают рост и разветвление нейронов (нейрогенез) в гиппокампе.

Другая часть мозга, влияющая на эмоциональное состояние человека – это миндалевидное тело. Оно активируется, когда человек вспоминает ситуации, в которых он испытывал сильные эмоции, например, страх. При депрессии активность миндалины очень высока.

Таламус – участок, связывающий поступающую сенсорную информацию с зонами коры, отвечающими за такие сложные функции, как речь, поведенческие реакции, движение, мыслительные процессы и обучение. Маниакально-депрессивные расстройства, по мнению ряда ученых, связаны с нарушением функции таламуса.

Нейромедиаторы: газ и тормоз

Нейромедиатор, выпущенный одним нейроном, связывается с рецептором другого нейрона и передает сигнал.

Если сигнал возбуждающий, то он передается дальше по нейронной сети, если тормозящий, то процесс останавливается.

Это очень тонко отрегулированный механизм: нервные клетки производят такие уровни нейромедиаторов, которые необходимы для поддержания сенсорной восприимчивости, настроения, умственной и физической активности в норме.

  1. Излишнее количество молекул нейромедиатора, не связавшихся с рецептором принимающего нейрона, испускающий нейрон захватывает обратно.
  2. Но если что-то в этом процессе пошло не так, если баланс возбуждения и торможения нарушен, это может привести к тревожности, тяжелой депрессии и даже маниакально-депрессивному психозу.
  3. Такое происходит, если рецепторы слишком чувствительны, то есть отвечают гиперреакцией на связывание с соответствующим нейромедиатором, или, наоборот, их чувствительность снижена, и реакция недостаточна.
  4. Сигнал может быть ослаблен и при сниженной продукции нейромедиатора испускающим нейроном, а также если вторичный захват этого вещества идет слишком быстро и не дает шанса молекулам связаться с рецептором принимающего нейрона.
  5. Именно на последний процесс влияют антидепрессанты группы селективных ингибиторов вторичного захвата серотонина (СИОЗ), такие как флуоксетин, сертралин, пароксетин и другие, особенно часто прописываемые больным с депрессией.

Не только серотонин, но и другие нейромедиаторы важны для регуляции эмоционального состояния. Это ацетилхолин, норэпинефрин, дофамин, глутамат, гамма-амина-масляная кислота. Подробно читайте о нейромедиаторах здесь.

Гены совершают ошибки

Нельзя сказать, что депрессия – это наследственное заболевание. Но вот что можно унаследовать, так это комбинации генетических вариантов, которые предрасполагают человека к депрессии.

Гены кодируют продукцию белков, необходимых для всех биологических процессов в организме, в том числе и в мозге. На протяжении человеческой жизни разные гены в определенный момент «включаются» и «выключаются», потому что каждому белку – свое время.

Сбои в этих процессах могут приводить к эмоциональной нестабильности, и тогда внешний фактор, даже не очень существенный (пропущенный срок сдачи работы или грипп) могут вывести систему из равновесия и запустить депрессию.

События жизни

Их условно можно разделить на две категории: стресс и детские и юношеские травмы.

Начнем со стресса.

Когда возникает угроза, физическая или эмоциональная, гипоталамус (часть мозга) продуцирует кортикотропин-релизинг-гормон (КРГ), который посылает сигнал гипофизу (еще одна часть мозга).

Получив сигнал, гипофиз секретирует адренокортикотропный гормон (АКТГ) и выпускает его в ток крови. Когда АКТГ достигает надпочечников, они высвобождают гормон кортизол, который приводит организм в состояние готовности к отпору угрозе или побега от нее.

Учащается сердцебиение и дыхание, повышается давление, обостряются зрение и слух.

В норме защитная реакция проходит вместе с угрозой, но в случае повышенной чувствительности (которая, как мы уже выяснили, может быть генетически обусловленной) организм может «застревать» в этом состоянии. В таком случае пики кортизола регулярно повторяются, либо его уровень просто остается очень высоким. Это может приводить к физическим заболеваниям и к депрессии.

Ученые установили, что люди, страдающие от депрессии, как правило, имеют высокие уровни КРГ, которые могут нарушать баланс нейромедиаторов. Действие антидепрессанта может повернуть этот процесс вспять, нормализуя содержание и нейромедиаторов, и КРГ.

Многие исследователи считают, что ранние травмы нарушают тонкий гормональный баланс организма и делают человека подверженным депрессии на протяжении всей жизни.

Совместное исследование американских и немецких ученых свидетельствует о том, что те женщины, которые в детстве пережили физическое или сексуальное насилие, гораздо сильнее реагируют на стресс, чем женщины, не сталкивавшиеся с насилием в детстве.

У них были более высокие уровни как АКТГ, так и кортизола, а при выполнении, казалось бы, не связанных с опасностью заданий, например, решение математических уравнений или выступление перед аудиторией, их сердечные ритмы ускорялись значительно сильнее нормы.

Медицинские проблемы

Прежде всего, депрессии может способствовать нарушение баланса гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз (повышенная продукция гормонов) может приводить к маниакальному поведению, гипотиреоз (их сниженная продукция) – к депрессии.

  • Какие еще физические проблемы могут провоцировать депрессию?
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • дегенеративные неврологические заболевания (болезнь Альцгеймера, Паркинсона и другие);
  • инсульт;
  • некоторые авитаминозы, например, дефицит В12 в организме;
  • эндокринные заболевания;
  • болезни иммунной системы (например, волчанка);
  • онкологические заболевания;
  • некоторые инфекции (мононуклеоз, гепатит, ВИЧ).

Лекарственные препараты

Довольно много медикаментов имеют в списке побочных реакций депрессию. Это гормональные средства, некоторые антибиотики, сердечные лекарства, препараты от давления, транквилизаторы.

Тем не менее, большинство из тех, кто их принимает, не испытывают такого негативного эффекта.

Это возвращает нас к мысли о том, что индивидуальная чувствительность играет важную роль в депрессии, и это состояние – результат взаимодействия нескольких факторов.

Новые изыскания

Наука не стоит на месте. Ученые постоянно стремятся все глубже исследовать биологические механизмы депрессии и найти новые способы ее лечения, ведь стандартные антидепрессанты помогаю далеко не всем.

Совсем недавно было опубликовано исследование британских ученых, обнаруживших, что молекула белка интерферон-альфа, активирующая иммунную систему, способна приводить к депрессии у здоровых людей. Оказалось, что интерферон-альфа тормозит продукцию нейронов в гиппокампе и усиливает отмирание клеток в этой части мозга.

Поскольку это вещество используется при лечении рака и вирусных инфекций, находка исследователей имеет важное практическое значение.

Группа ученых Школы медицины в Сан-Диего при калифорнийском университете (США) с помощью экспериментов на мышах обнаружила неожиданный фактор в депрессии.

Оказалось, что фермент GLO1, функция которого – нейтрализовать побочные продукты энергетической деятельности клеток, при чрезмерной активности повышает тревожность.

Это навело исследователей на мысль о том, что данный фермент может играть определенную роль и в депрессии.

Ученые провели тесты на мышах с симптомами депрессии и обнаружили, что подавление фермента GLO1 ослабляло симптомы через 5 дней, в то время как антидепрессант флуоксетин начинал действовать только через 14.

Пока что данный подход испытан лишь на животных и потребуются годы исследований, прежде чем ингибитор GLO1 можно будет опробовать на человеческой модели. Тем не менее, полученные результаты воодушевили ученых, продемонстрировав, что существуют новые потенциально эффективные способы борьбы с депрессией.

  1. Источники:
  2. What causes depression?
  3. Mouse Study Identifies New Method for Treating Depression
  4. Scientists reveal how inflammation affects the life of brain cells

Источник: https://www.miloserdie.ru/article/rabota-depressii-esli-eto-bolezn-kak-ustroen-ee-biologicheskij-mehanizm/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector