Хроническая почечная недостаточность: стадии и лечение

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологическое состояние почек, для которого характерно прогрессирование и тяжёлые последствия.

Важно правильно определить стадию почечной недостаточности пациента, поскольку от этого зависит выбор лечения.

Судить о тяжести состояния больного позволяют характерные жалобы и внешние признаки, а также результаты специфических лабораторных исследований.

Как и почему развивается почечная недостаточность

Почки являются парными органами системы мочевыделения. Главная функция органов — очищение крови от метаболитов (побочных продуктов обмена веществ) с образованием первичной, а затем вторичной (конечной) мочи.

Первичную мочу часто называют клубочковым или почечным фильтратом.

За продукцию урины отвечают клетки — нефроны, которых в одной почке здорового человека насчитывается не менее миллиона.

Первичная моча образуется посредством фильтрации крови в почечном клубочке, а конечная — в канальце нефрона путём обратного всасывания из фильтрата в кровоток питательных веществ

Механизм развития хронической почечной недостаточности запускается тогда, когда количество нефронов уменьшается.

Если почка здорова, всем нефронам не обязательно работать одновременно. С фильтрацией мочи справляется треть функциональных клеток. Следовательно, ХПН развивается тогда, когда в почке остаётся менее 30% работоспособных нефронов.

Гибель нефронов — результат хронических почечных или внепочечных патологий. К ним относят:

• аутоиммунное воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит);
• длительно текущий инфекционный нефрит;
• гломерулосклероз на фоне сахарного диабета, тяжёлых поражений печени, сосудистых патологий;
• врождённые аномалии почечной структуры;
• системные заболевания (амилоидоз, васкулиты, псориаз и пр.);
• поликистоз почек и т. д.

Количество нефронов уменьшается под воздействием длительного приёма некоторых препаратов, алкоголя, наркотиков, никотина.

У пожилых людей риск развития ХПН выше, чем у молодых, поскольку количество нефронов после сорока лет постепенно уменьшается (приблизительно на 10000 в год). Так, к 60 годам атрофируется пятая часть функциональных почечных клеток, а к 80 — около 40%. Но если человек здоров, оставшихся нефронов хватает для того, чтобы почки работали полноценно.

Пожилой возраст не является причиной развития ХПН, но может оказаться одним из способствующих факторов

Этапы развития заболевания по скорости клубочковой фильтрации

ХПН развивается длительно — от года до 15 лет. Стремительность процесса определяется заболеванием, которое запустило патологический механизм, образом жизни, сопутствующими патологиями. Чем раньше выявлено заболевание, тем эффективнее консервативное лечение.

Основным параметром для определения тяжести ХПН является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). По данному показателю выделяют пять этапов (стадий, степеней) развития заболевания, каждая из которых имеет характерные симптоматические и клинические проявления.

СКФ — показатель объёма клубочкового фильтрата, образующегося в единицу времени. Но взять на анализ первичную мочу не представляется возможным, поэтому СКФ вычисляется по клиренсу веществ, которые выводятся почками.

Почечным клиренсом называют объём плазмы, очищаемый почками в течение минуты. В клинической практике чаще всего исследуют скорость выведения креатинина.

Дополнительно в день, когда сдаётся моча, у больного берут кровь из вены на содержание креатинина в плазме. Это необходимо для вычисления СКФ.

Таблица: нормы скорости клубочковой фильтрации

При нормальном показателе СКФ примерно за 30 минут почками очищается вся кровь человека, а за сутки это происходит 58–62 раза

Первая степень

Характеризуется отсутствием каких-либо симптомов ХПН, поскольку СКФ находится в пределах нормы (90 мл/мин и выше).

Но на этом этапе уже существует почечное или внепочечное заболевание, которое пагубно воздействует на нефроны.

Даже во время обследования сложно заподозрить развитие ХПН, поскольку жалобы и отклонения в анализах связывают с хроническим заболеванием почек пациента, диагностированным ранее.

Опасность начальной степени заключается в том, что, оставаясь нераспознанной, она ведёт к усугублению болезни.

Что происходит на второй стадии

СКФ умеренно снижается (60–89 мл/мин). Появляются симптомы интоксикационного характера:

• постоянная усталость;
• сонливость;
• снижение аппетита;
• потливость;
• тошнота;
• сухость в ротовой полости;
• учащается головная боль.

Привычные физические нагрузки на второй стадии ХПН вызывают сильную усталость и значительный физический дискомфорт, поскольку способствуют повышению уровня белковых метаболитов в крови

Возможно незначительное увеличение количества выделяемой мочи в сутки, а также изменения показателей в анализах. К примеру, в биохимическом анализе крови повышается уровень продуктов азотистого обмена (креатинина, мочевины, азота). В общем анализе мочи могут появиться следы белка.

Третья степень

Показатель СКФ варьирует от 30 до 59 мл/мин. Общая симптоматика становится выраженной. Возрастает токсическое действие на организм белковых метаболитов, которые не покидают кровоток своевременно и в достаточном количестве. Нарушается обмен кальция и фосфора. Развивается нефрогенная анемия, поскольку количество эритроцитов крови снижается.

ХПН сокращает продолжительность жизни эритроцитов и провоцирует кровоточивость сосудов, что способствует развитию анемии

У пациента учащается мочеиспускание, количество выделяемой в сутки мочи достигает 2,3–2,5 л (норма для взрослых от 0,8 до 1,8 л). Начинает развиваться ацидоз (повышение кислотности организма). Появляется жажда. Возможны расстройства работы желудочно-кишечного тракта. Не исключено периодическое повышение артериального давления до критических цифр.

Особенности четвёртой стадии

Когда показатель СКФ опускается до 15–29 мл/мин, развиваются серьёзные осложнения:

• вследствие нарушения баланса калия и кальция в крови возникают судороги и подёргивание мышц;
• нарастает анемия;
• нарушается эластичность кожи и проявляется желтушность;
• тошнота и вздутие кишечника становятся постоянными спутниками;
• пациент теряет в весе;
• повышается склонность к вирусно-бактериальным заболеваниям, которые впоследствии сложно лечить.

На четвёртой стадии работоспособность пациента утрачивается. Речь идёт об угрозе не только здоровью, но и жизни. Больному необходима как симптоматическая, так и заместительная медикаментозная терапия.

Даже при правильном лечении на предпоследней стадии отказ почек неизбежен. Задача терапии состоит в том, чтобы это случилось как можно позже, а симптомы не доставляли существенного дискомфорта.

Проявления пятого этапа

Пятая (терминальная, конечная) стадия диагностируется тогда, когда СКФ опускается ниже 15 мл/мин. Почки больше не способны очищать кровь и выводить токсины.

Моча почти не вырабатывается, уремия (повышение количества азотистых веществ) становится критической. Все перечисленные ранее симптомы обостряются. Поражаются сердце и сосуды. Пациену необходим гемодиализ.

В противном случае неизбежно развитие уремической комы и летального исхода.

Гемодиализ — это метод очистки крови вне почек при помощи специального оборудования. Может осуществляться на дому, но для этого пациенту необходимо приобрести специальное оборудование. В большинстве случаев проводится в клинике.

В терминальной стадии ХПН гемодиализ проводят три раза в неделю

Пациентам с терминальной почечной недостаточностью рекомендуют пересадку почки, но не всем.

Определить тактику лечения позволяет отдельная классификация последнего этапа ХПН.

Таблица: степени терминальной ХПН и трансплантологическое лечение

Прогрессирование болезни и уровень креатинина

Креатинин — важный компонент энергетических реакций в организме. Образуется в мышечной ткани, затем поступает в кровь. Выводится только мочевыделительной системой, поэтому его показатель в крови — индикатор почечной работоспособности.

Изменение уровня креатинина в крови — достоверный показатель хронической недостаточности почек. Чем выше этот показатель, тем тяжелее форма заболевания.

По уровню эндогенного креатинина выделяют три стадии прогрессирования ХПН — латентную, азотемическую и уремическую, каждая из которых подразделяется на две фазы (по С.И. Рябову). Эта классификация соотносится со стадиями по СКФ и периодами развития ХПН (по Н.А.Лопаткину и И.Н.Кучинскому).

Таблица: взаимосвязь различных классификаций ХПН и принципы лечения

Прогноз

Чем раньше выявлена ХПН, тем благоприятнее прогноз. На латентном и компенсированном этапах оправдано консервативное лечение, которое направлено в большей степени на болезнь, провоцирующую развитие ХПН, и поддержание функциональной состоятельности почек.

Интермитирующая стадия предполагает комплексную медикаментозную терапиию, но на этом этапе становится понятно, что гибели почек не избежать. В итоге развивается терминальная почечная недостаточность, предполагающая пожизненный гемодиализ или пересадку донорского органа.

Регулярный диализ увеличиваюет продолжительность жизни больного в среднем на 12–15 лет. Процедура является спасением для больных с ХПН, но имеет побочные эффекты:

• развивается гипотензия (снижение АД);
• сосуды повреждаются, что повышает риск тромбоза и инсульта;
• снижается острота зрения;
• развивается остеопороз (вымывается кальций, фосфор из костей);
• проявляются неврологические расстройства;
• редко — воздушная эмболия, кровотечения.

Трансплантация почки также не даёт гарантии существенного продления жизни пациента. Это обусловлено сложностью процедуры и некоторыми особенностями:

• существует риск отторжения пересаженного органа, даже если донор — кровный родственник;
• после операции может присоединиться инфекция или развиться кровотечение;
• если почка пересажена от мёртвого донора, продолжительность её функционирования в большинстве случаев не превышает десяти лет;
• орган от живого донора способен работать 20 лет и более.

После трансплантации почки продолжительность жизни пациента в значительной степени зависит от соблюдения врачебных рекомендаций по образу жизни, питанию, профилактическому обследованию и лечению.

Стадии прогрессирования ХПН определяются двумя ключевыми параметрами: скоростью клубочковой фильтрации и уровнем креатинина в крови.

При прогрессировании патологии первый показатель снижается, а второй — повышается. Клиническую картину дополняют характерные жалобы.

Раннее выявление ХПН позволяет остановить или замедлить прогрессирование заболевания путём консервативного лечения, что невозможно на поздних стадиях.

• Елена Северина
• Распечатать

Хроническая почечная недостаточность

Дата обновления: 14.05.2019

Хроническая почечная недостаточность представляет собой снижение выделительной, фильтрационной функций почек, возникшее по причине гибели нефронов и спровоцированное хроническим заболеванием органов.

Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями.

Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

• лечения главного заболевания;
• симптоматической терапии;
• проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

1. Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.
2. Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальцемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.
3. Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.
4. Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения.

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей.

С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным.

Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности.

У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются.

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

Обнаружили симптомы данного заболевания? Звоните Наши специалисты проконсультируют Вас!

Поставить диагноз хронической почечной недостаточности позволяют наблюдения за показателями клубочковой фильтрации и уровнем креатинина и мочевины. Проба Зимницкого позволяет обнаружить изогипостенурию.

Назначается нефросцинтиграфия, обеспечивающая получение данных о скорости и количестве накопления радиофармпрепаратов в каждой из почек.

Рентгеноконтрастных методов стараются избегать, ведь большинство препаратов в этом случае может спровоцировать интоксикацию. Риск в связи с такими исследованиями не является оправданным, поскольку из-за снижения выделительной функции увидеть полную картину мочевых путей не удается.

Лечение хронической почечной недостаточности, проведенное вовремя, позволяет замедлить прогрессирование, предупредить возникновение некоторых признаков. На ранней стадии акцент делается на купирование воспалений.

На дальнейших этапах внимание уделяется симптоматической терапии. Обязателен прием гипотензивных препаратов, антибиотиков. Назначается санаторно-курортное лечение, определенный режим питания. Клубочковая фильтрация постоянно находится под контролем.

Также периодически измеряют количество креатинина, мочевины, оценивают кровоток.

Особое питание

Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны придерживаться диеты. Она состоит в сокращении потребления белков. При клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин разрешается до 40 г белка в сутки, при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин допустимо только до 25 г белка в сутки.

Соль употреблять по минимуму (не больше трех граммов в сутки), а при сильном повышении артериального давления она исключается из рациона полностью. Питание должно быть калорийным, обязательно содержать аминокислоты.

Их принимают в виде специальных добавок, также просто едят куриные яйца, употребляют рыбий жир, часть белка заменяют соей.

Симптоматическая терапия

Остеодистрофию, возникающую при ХПН, корректируют с помощью приема витамина D, глюконата кальция. При этом учитывают угрозу кальцификации внутренних органов, спровоцированной большими дозами витамина D в сочетании с гиперфосфатемией. С последней борются, принимая альмагель, при условии обязательного контроля над уровнем фосфора и кальция в крови.

Кислотно-щелочной состав корректируют 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, его вводят внутривенно. Олигурию лечат различными препаратами (лазиксом). Он же вместе с традиционными медикаментами используется для нормализации артериального давления.

Анемия требует приема препаратов железа, андрогенов, фолиевой кислоты. Переливания эритроцитной массы назначают при существенном падении уровня гематокрита. Особого внимания требует дозировка препаратов. Она варьируется, отталкиваясь от метода выведения.

Их не назначают в связи с риском развития осложнений.

Сердечная недостаточность иногда корректируется гликозидами. Препараты применяют осторожно, в значительно уменьшенной дозировке.

Гемодиализ показан при интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности. Нормализовав с его помощью состояние больного, его переводят на консервативную терапию. Особенно эффективно показали себя курсы плазмофереза.

Терминальная стадия подразумевает симптоматическое лечение. В случаях отсутствия положительной динамики прибегают к регулярному гемодиализу, который проводят до трех раз в неделю. Важно, что наличие осложнений делает эффект от гемодиализа менее существенным, также иногда является противопоказанием к пересадке почки.

Пересадка органа

Стабильное улучшение состояния, качества жизни наступает только после успешного проведения лечения гемодиализом или после трансплантации органа. Решение об использовании таких методов принимают специалисты.

Перед операцией пациенту иногда проводят не гемодиализ, а перитонеальный диализ. Хирург ставит в брюшную полость катетер, он подает диализирующий раствор. Это позволяет убрать излишки воды, вредные вещества.

Операции по пересадке почки являются распространенными в современной медицине. Они спасают сотни жизней ежегодно. Не во всех случаях возможны такие меры. Операцию по пересадке нельзя проводить при наличии следующих заболеваний:

• туберкулез легких;
• обострение язвенной болезни;
• внепочечная активная инфекция;
• атеросклероз (с выраженными признаками);
• злокачественные образования;
• хронический гепатит, цирроз;
• СПИД;
• некоторые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем;
• психические расстройства.

Множество заболеваний и состояний может стать относительным противопоказанием к операции. Среди них злокачественная гипертония и некоторые системные заболевания.

Перед операцией больной проходит полное обследование, позволяющее исключить любые противопоказания. Необходимы не только клинические исследования, но и консультации различных специалистов.

Что касается материала, то чаще всего используют трупную почку, но также иногда привлекаются доноры, состоящие в родственных связях.

Ответственным является реабилитационный период после операции из-за сочетания неблагоприятных факторов: вред, нанесенный терминальной стадией ХПН, существенная медикаментозная терапия (в том числе иммунодепрессивная), пересаженный орган, отторгаемый организмом. Все это требует постоянного наблюдения со стороны медработников.

Само хирургическое вмешательство переносится довольно хорошо. Процессы восстанавливаются достаточно быстро, при том условии, что трансплантированная почка наделена хорошими функциями. Но иногда может возникать отторжение, обструкция мочевых путей и прочие осложнения.

Отторжение органа является самым известным осложнением, которое может возникнуть сразу после операции или через некоторое время после нее. Оно бывает острым, сверхострым, ускоренным или хроническим. Большинство больных сталкивается с одним из видов. Поэтому после пересадки обязательно проводят иммунодепрессивную терапию, длящуюся до полугода.

Иногда среди других осложнений возникают инфекционные и хирургические. Среди последних наиболее распространенными являются урологические.

Если изменения неспецифические, признаки, позволяющие определить наличие осложнения, возникают не сразу.

Прогноз в этом случае зависит от сочетания нескольких факторов: характера течения основного заболевания, спровоцировавшего ХПН, выраженности клинических проявлений, большое значение имеют осложнения, особенно инфекционные и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Хроническая почечная недостаточность

• Версия для печати
• Скачать или отправить файл

ХПН — синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.  

ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1]. Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 [1-3].

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

• I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
• Название протокола: Хроническая почечная недостаточность (ХПН)
• Код протокола:
• Коды МКБ:
• N18 Хроническая почечная недостаточность
• N18.0 Терминальная стадия поражения почек
• N18.8 Другие проявления хронической почечной недостаточности
• N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуточненная
• N19 Почечная недостаточность неуточненная

1. Сокращения, используемые в протоколе:
2. АД – артериальное давление
3. ББ – блокаторы бета-адренергических рецепторов
4. БКК — блокаторы кальциевых каналов
5. БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина
6. БЭН – белково-энергетическая недостаточность
7. ВАРМС – врожденные аномалии развития мочевыделительной системы
8. ВОП – врач общей практики
9. ГД – гемодиализ
10. ГДФ – гемодиафильтрация
11. ГФ – гемофильтрация
12. ЗПТ — заместительная почечная терапия
13. иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фактора
14. ИП –искусственная почка
15. ИМ – инфаркт миокарда
16. МЗПТ – методы заместительной почечной терапии
17. ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки
18. ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
19. ОПН – острая почечная недостаточность
20. ОЦК – объем циркулирующей крови
21. ПТГ – паратиреоидный гормон
22. СКФ – скорость клубочковой фильтрации
23. ТПН – терминальная почечная недостаточность
24. ЭПО – эритропоэтин
25. ХБП – хроническая болезнь почек
26. ХПН – хроническая почечная недостаточность
27. CAPD – постоянный амбулаторный перитонеальный диализ ХПН – хроническая почечная недостаточность
28. НВ – гемоглобин
29. Са-Р – фосфорно-кальциевый обмен
30. K/DOQI – клинические практические рекомендации по хроническому заболеванию почек
31. Kt/V – параметры адекватности диализа
32. URR – остаточная доля мочевины

Дата разработки протокола – 2013 год

Категория пациентов: Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.

Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.

Клиническая классификация

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий ХБП.

Международная классификация ХБП в зависимости от СКФ

стадия	описание	СКФ (мл/мин/1,73м2)
1	Повреждение почек с нормальной или повышение СКФ	≥90
2	Повреждение почек с легким снижением СКФ	60 – 89
3	Умеренное снижение СКФ	30 – 59
4	Тяжелое снижение СКФ	15 – 29
5	Почечная недостаточность	≤15 (диализ)

ХБП выставляется при наличии повреждения почек и/или снижения СКФ ≤ 60 мл/мин/1,73м2 в течение 3 месяцев и более. Повреждение почек – это структурные и функциональные аномалии почек, выявленные в анализах крови, мочи или при визуальных обследованиях [2].

• Стадии ХБП 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин).
• Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).
• Расчет СКФ у пациентов с ХБП 1 – 3 стадии проводится по формуле Кокрофта – Голта, на стадиях 4-5 ХБП проводится по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина.  

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Перечень диагностических мероприятий
2. Перечень диагностических мероприятий при ХБП 1-3 стадии  
3. Основные лабораторно-диагностические мероприятия:
4. — Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов
5. — Биохимические исследования: креатинин, мочевина, электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, белковые фракции, сывороточное железо, холестерин
6. — паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина
7. — Общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко
8. — Протеин/креатининовый, протеин/альбуминовый коэффициенты
9. — Электрофорез белков мочи (канальцевая, гломерулярная, селективная протеинурии)
10. — АД, рост, вес, ИМТ
11. — Расчет СКФ по формуле Кокрофта-Голта
12. Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:
13. — Биохимический анализ крови: мочевая кислота, гликемический профиль, суточная экскреция мочевой кислоты, щелочная фосфатаза, ГГТП, АЛТ, АСТ, липидный профиль, комплементы (С3, С4), ОЖСС, трансферрин, М –градиент, гликозилированный гемоглобин, С-пептид, инсулин, С-реактивный белок
14. — Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
15. — Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АСЛО, АСК, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину
16. — Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans
17. — Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно
18. — Прокальцитонин, интерлейкин-18
19. — Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)
20. — Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов

— Белок Бенс-Джонса в моче

• Инструментальные методы исследования:
• — УЗИ органов брюшной полости, почек (лежа и стоя), надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи
• — УЗДГ почечных сосудов
• — Динамическая нефросцинтиграфия
• — Рентгенография органов грудной полости
• — ЭКГ, ЭхоКГ
• — ФГДС
• — Офтальмоскопия
• — СМАД
• — МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)
• — Рентгенологическое исследование костей
• — Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости

— Биопсия почки (при наличии показаний)

1. Перечень диагностических мероприятий при ХБП 4-5 стадии  
2. Основные лабораторно-диагностические мероприятия:
3. — Общий анализ крови (6 параметров), ретикулоциты, процент гипохромных эритроцитов
4. — Биохимические исследования: креатинин (до и после сеанса ГД), мочевина (до и после сеанса ГД), определение калия/натрия (до и после сеанса ГД), электролиты крови, глюкоза, общий белок, альбумин, сывороточное железо, холестерин
5. — Паратгормон, ферритин, процент насыщения железом трансферрина
6. — Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
7. — Общий анализ мочи
8. — АД, рост, вес, ИМТ
9. — Расчет СКФ по формулам MDRD и CKD-EPI или определяется по суточному клиренсу эндогенного креатинина
10. Дополнительные лабораторно- диагностические мероприятия:
11. — Биохимический анализ крови: мочевая кислота, АЛТ, АСТ, ОЖСС, трансферрин, гликемический профиль. гликозилированный гемоглобин, С-реактивный белок,
12. — Иммунологическое исследование крови на ANA, ENA, суммарные ядерные антитела, Т3, Т4, ТТЕ, антитела к ТПО, с-АNCA, p-ANCA, anti-ds-DNA, anti-GBM, циркулирующие иммуные комплексы, АФЛ- антитела, антитела к кардиолипину
13. — Вирусологическое исследование: реакция Вассермана, ИФА и/или ПЦР на цитомегаловирус, вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирусные гепатиты, ВИЧ, вирус Эпштейна-Барра, Полиомавирус, Парвовирус, Candida albicans,
14. — Посев мочи и других биоматериалов на МТ 3х кратно
15. — Суточный баланс жидкости (суточное измерение поступившей в организм жидкости и выделенной мочи)
16. — Бактериологическое исследование и чувствительность к антибиотикам мочи и других биоматериалов
17. Инструментальные методы исследования:
18. — УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей, почек, надпочечников и мочевого пузыря с определением остаточной мочи
19. — УЗДГ почечных сосудов
20. — УДГ АВФ
21. — ФГДС
22. — Рентгенография органов грудной полости
23. — Экскреторная урография
24. — ЭКГ, ЭхоКГ

— Офтальмоскопия

• — МРТ, КТ – по показаниям (образование, кисты)
• — Рентгенологическое исследование костей, денситометрия (при ренальной болезни костей)
• — Амбулаторный дневник пациента с записью АД, баланса жидкости
• — Биопсия почки (при наличии показаний)

Перечень диагностических мероприятий пациентов с ХБП 4-5 стадии в условиях стационара может варьироваться и зависит от тяжести состояния пациента. В условиях стационара может проводиться все виды лечебно-диагностических мероприятий при обоснованности и вынесении показаний с учетом имеющихся основных и сопутствующих заболеваний в рамках существующих клинических протоколов.

Жалобы и анамнез

Пациенты с 1-3 стадией ХБП могут не иметь жалоб либо предъявлять жалобы по поводу заболевания, приведшего к ХБП (артериальная гипертония, сахарный диабет, гломерулонефрит и др). Неотъемлемой частью диагностики является активное выявление, детализация жалоб и уточнение анамнестических данных.

Пациенты с 4-5 стадией ХБП предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, потерю аппетита, тошноту, рвоту, головные боли, шум в ушах, полиурию, полидипсию, снижение объема выделенной мочи, отеки, отставание в физическом развитии, боли в костях, мышцах, кожный зуд.

В анамнезе: длительный сахарный диабет и/или артериальная гипертензия, первичные и/или вторичные болезни почек (гломерулярные, тубулоинтерстициальные, ВАРМС), системные заболевания, корригирующие операции на мочевыделительной системе.

Физикальное обследование

Бледность или бледно-землистый оттенок, сухость кожных покровов, следы расчесов на коже, отеки, гипотрофия мышц, астенизация, костные деформации, полиурия, олигурия, анурия, артериальная гипертензия, запах аммиака изо рта.

Инструментальные исследования

УЗИ почек (уменьшение размеров почек, исключение – диабетическая нефропатия, почечный трансплантат и поликистозная болезнь почек), изменения при допплерографии сосудов почек (снижение/отсутствие линейных скоростей кровотока, повышение индексов сопротивления более 0,7). УЗИ плевральных полостей – синдром скопления жидкости, ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ, электролитные и обменные нарушения, миокардиодистрофия. Офтальмоскопия – гипертоническая, диабетическая ретинопатия, ЭхоКГ – признаки сердечной недостаточности (ФВ

Хроническая почечная недостаточность: клиника, диагностика и лечение

Этиология и распространенность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью нефронов при первичных или вторичных хронических заболеваниях почек. Частота ХПН колеблется в различных странах в пределах 100—600 на 1 млн взрослого населения.

Среди причин ХПН у детей — наследственные и врожденные нефропатии: цистиноз, оксалоз, синдром Альпорта, рефлюкс-нефропатия.

Лиц трудоспособного возраста приводят к ХПН первичный хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, нефропатии при системных заболеваниях соединительной ткани, хронический пиелонефрит.

В старческом возрасте ХПН чаще является исходом ге-нерализованного атеросклероза, гипертонической болезни, диабета, подагры, урологических и онкологических заболеваний. В последние тридцать лет среди больных ХПН постоянно увеличивается удельный вес больных диабетической нефропатией.

Механизмы нрогрессирования

Темпы прогрессирования ХПН прямо пропорциональны скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом определяются этиологией и активностью нефропатии. Так, наиболее высоки естественные темпы прогрессирования при активном волчаночном нефрите, диабетической и амилоидной нефропатии. Значительно медленнее прогрессирует ХПН при хроническом пиелонефрите, подагрической нефропатии, поликистозе.

Важное значение имеют и неспецифические механизмы прогрессирования.

В ответ на неуклонное уменьшение почечной паренхимы происходит гемодинамическая адаптация действующих нефронов с их гиперперфузией за счет нарушения ауторегуляции почечного гломерулярного кровотока: ангиотензин II-зависимого усиления тонуса эфферентной артериолы с одновременной вазодилатацией афферентной артериолы клубочка.

Стойкая гиперфильтрация с внутриклубочковой гипертензией осложняется гипертрофией клубочков с их повреждением и последующим склерозом. Среди механизмов повреждения клубочков: протеинурия, гиперлипидемия, гиперпаратиреоз, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение нагрузки пищевым белком и фосфором, а также гипертония.

ХПН часто осложняется острой почечной недостаточностью (ОПН) в условиях нарушенной ауторегуляции гломерулярного кровотока. Факторы, ведущие к спазму афферентной артериолы (дегидратация, потеря натрия, гипотония, ингибирование синтеза простагландинов лекарствами), легко могут спровоцировать у больного ХПН преренальную ОПН, часто требующую срочного применения гемодиализа.

Клиника и стадии ХПН

Для начальной стадии (снижение клубочковой фильтрации до 40—60 мл/мин) характерно типично латентное течение с полиурией, никтурией, гипертонией, умеренно выраженной анемией. Последняя вызвана снижением почечного синтеза эритропоэтина (ЭПО).

Консервативная стадия ХПН (клубочковая фильтрация 15—40 мл/мин) характеризуется полиурией с никтурией, слабостью, снижением трудоспособности, потерей массы тела.

У большинства больных выявляется гипертония и анемия. На данной стадии эффективна консервативная терапия, диализные методы не применяются.

При терминальной стадии (клубочковая фильтрация ниже 15—20 мл/мин) полиурия часто сменяется олигурией. Больные вялы, апатичны. Отмечается резкое снижение аппетита (вплоть до анорексии), сухость и неприятный вкус во рту, частая тошнота.

Типичны резкая слабость, зябкость, инверсия сна, кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. Гипертония часто приобретает трудноконтролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелу-дочковой недостаточности с отеком легких. Характерна бледность.

Кожа сухая, желтушная с серым оттенком (вследствие анемии и “прокрашивания” урохромами), ге-моррагиями и следами расчесов.

Нередко развиваются моноартриты вследствие вторичной подагры, боли в костях и позвоночнике (гиперпаратиреоз), парестезии и резкая слабость в нижних конечностях (полинейропатия), носовые кровотечения.

При далеко зашедшей уремии обнаруживается запах аммиака изо рта, периодическое дыхание (декомпенсированный метаболический ацидоз), перикардит, уремическая прекома. В терминальной стадии ХПН спасти жизнь больному могут только диализные методы лечения или трансплантация почки.

Диагностика

С другой — полиморфизм проявлений ХПН нередко приводит к тому, что на первый план выходят ее неспецифические “маски” (анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая) и больным ставятся ошибочные диагнозы.

Первым клиническим проявлением ХПН могут быть токсические или метаболические реакции, обусловленные нарушениями фармакодинамики лекарств (снижением их почечной элиминации ).

Анемия при ХПН нормоцитарная и нормохромная, медленно прогрессирует, с резистентностью к традиционной терапии витаминами и препаратами железа.

При этом тяжесть астенического синдрома и степень переносимости физической нагрузки при ХПН обычно определяются выраженностью анемии.

В свою очередь выраженность почечной анемии зависит от степени азотемии, так как по мере сморщивания почек при ХПН снижается почечный синтез гормона ЭПО.

О связи гипертонии с ХПН следует думать при трудноконтролируемой объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся в ночные часы, с быстрым формированием ретинопатии, гипертрофии левого желудочка (ЛЖ). Гипертония часто сочетается с полиурией и анемией.

При таком сочетании необходимо в первую очередь исключить диагноз ХПН с помощью лабораторных методов.Наиболее информативны и надежны определение максимальной относительной плотности мочи и осмолярности мочи, величины клубочковой фильтрации и уровня креатинина крови.

Снижение максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением клубочковой фильтрации (при суточном диурезе не менее 1,5 л) ниже 60—70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии ХПН.

Лечение

При лечении больного в консервативной стадии ХПН должны быть достигнуты нефропротективный (замедляющий прогрессирование ХПН) и кардиопротективный эффекты, корригированы уремические водно-электролитные, гормональные и метаболические нарушения.

Коррекция гиперпаратиреоза направлена на снижение гиперпродукции паратиреоидного гормона (ПТГ) и увеличение в крови уровня активных метаболитов витамина D (кальцифедиола, кальцитриола).

Снижение концентрации в крови метаболитов витамина D наряду с гиперфосфатемией, со снижением уровня ионизированного кальция и ацидозом стимулирует синтез и секрецию ПТГ. Для лечения применяется малобелковая диета (МБД), ограничивающая поступление фосфатов с пищей.

Однако резкое ограничение продуктов, содержащих фосфаты (в том числе, молочных продуктов), может вызвать у больного ХПН нарушения питания. Поэтому вместе с МБД используются карбонат или ацетат кальция, связывающие фосфаты в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).

Достигаемая при этом нормализация фосфатов крови часто не полностью корригирует продукцию ПТГ, так как не ликвидирует дефицит метаболитов витамина D. Кальцитриол, наиболее активный метаболит витамина D, образуется в почечной ткани; его дефицит возрастает по мере сморщивания почек при ХПН.

В связи с этим при лечении уремического гиперпаратиреоза целесообразна сочетание мер по умеренному ограничению поступления фосфатов и их связыванию в ЖКТ с применением кальцитриола (0,25—0,5 мкг/сут) и коррекцией ацидоза бикарбонатом или цитратом натрия [2].

МБД значительно улучшает самочувствие больного ХПН, устраняя многие симптомы уремической интоксикации и на ранней стадии ХПН способствует замедлению скорости ее прогрессирования. Рекомендуется раннее ограничение белка (0,6 г/кг/сут), калия (до 2,7 г/су т), фосфора (до 700мг/сут) при высокой калорийности (35—40 ккал/кг).

Важным условием безопасности длительного применения МБД является ее комбинация с кетоаналогами эссенциальных аминокислот. Однако, по последним данным [З], нефропротективный эффект МБД у большинства больных ХПН (за исключением больных диабетической нефропатией) значительно слабее, чем на различных моделях экспериментальной ХПН.

Больным ХПН с выраженной гиперлипидемией (липопротеины низкой плотности > 160 мг%) показаны статины (симвастатин, аторвастатин, низкие дозы безафибрата, гемфиброзила).

МБД необходимо сочетать с адекватным водно-солевым режимом, гипотензивной и гормональной заместительной терапией [З]. Оптимальный уровень АД, при котором поддерживается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация и гипертрофия ЛЖ, должен быть в пределах 130/80—85 мм рт. ст.

в том случае, если нет противопоказаний (ИБС, тяжелый церебральный атеросклероз). Еще на более низком уровне АД (125/75 мм рт. ст.) должна контролироваться гипертония у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут.

Жесткий контроль за потреблением и выделением хлорида натрия и водным балансом в сочетании с применением диуретиков (фуросемида, буметанида, индапамида) показан при объем-натрийзависимой гипертонии, не снижающейся ночью (с нарушенным циркадным ритмом).

Поскольку диуретики, усугубляя нарушения пуринового и фосфорно-кальциевого обмена, могут ускорять развитие гиперпаратиреоза, при их систематическом применении необходимо, по мнению Е. Ritz и соавт. [2], мониторирование не только объема циркулирующей крови и электролитов, но и мочевой кислоты, кальция, ПТГ и кальцитриола крови.

Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (А-II) снижают внутриклубочковую гипертензию, влияя на констрикцию эфферентной артериолы.

Однако в отличие от МБД эти препараты обладают гипотензивньш и антипротеинурическим эффектом, увеличивают натрийурез [4].

Кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов A-II характеризуется замедлением формирования гипертрофии ЛЖ, снижением смертности от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда [5].

Из ингибиторов АПФ более эффективны и безопасны пролонгированные препараты, метаболизируемые в печени и поэтому назначаемые при ХПН в обычных дозах: рами-прил, беназеприл, фозиноприл. Дозы эналаприла, лизинопри-ла, трандолаприла снижают адекватно степени ХПН [4, 6].

Антагонисты кальция по сравнению с ингибиторами АПФ более пригодны при ночной гипертонии, а также гипертонии, осложнившей ЭПО-терапию.

Однако антагонисты кальция дигидропиридинового ряда (нифедипин, исрадипин, фелодипин), резко расширяя афферентную артериолу, по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции и другие механизмы прогрессирования ХПН.

Поэтому в консервативную стадию ХПН дигидропиридиновые антагонисты кальция лучше применять в сочетании с ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов А-II. Для монотерапии больше подходят верапамил, дилтиазем, мибефрадил [8, 9].

При гипертонии с далеко зашедшей ХПН и противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ (гиперкалиемия, креатинин крови более 6 мг%, билатеральный стеноз почечных артерий, выраженный нефроангиосклероз) используют препараты, снижающие секрецию ренина [7, 9, 10]: b-блокаторы (пропранолол, метопролол, пиндолол), блокатор a- и b-рецепторов лабеталол, а также периферические вазодилататоры (празозин, доксазозин). Перечисленные препараты назначаются при ХПН в обычных дозах. Дозу атенолола, надолола, бетаксолола необходимо снижать в соответствии со степенью тяжести ХПН.

• Поскольку ни МБД, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ нередко ее даже усиливают), применение при лечении консервативной стадии ХПН препаратов ЭПО целесообразно. Среди показаний к лечению ЭПО:
• • симптомы анемии с непереносимостью физической нагрузки и снижением эффективности умственной деятельности;
• • отставанием в росте (у детей);

• лабораторные признаки анемии (Нb